Výskyt zánětlivých procesů v reakci na působení patologického faktoru je adekvátní reakcí těla. Zánět je komplexní proces, který se vyvíjí na místní nebo obecné úrovni a vzniká jako reakce na působení cizích činitelů. Hlavním úkolem rozvoje zánětlivé reakce je eliminovat patologický vliv a obnovit tělo. Zánětliví mediátoři jsou mediátoři přímo zapojení do těchto procesů.
Stručně o principech zánětlivých reakcí
Imunitní systém je strážcem lidského zdraví. Když je potřeba, vstoupí do boje a zničí bakterie, viry, plísně. Se zvýšenou aktivací práce však lze proces boje proti mikroorganismům vidět vizuálně nebo lze cítit vzhled klinického obrazu. Právě v takových případech vzniká zánět jako ochranná reakce těla.
Rozlišujteakutní proces zánětlivé reakce a její chronický průběh. První nastává v důsledku náhlého působení dráždivého faktoru (trauma, poškození, alergický vliv, infekce). Chronický zánět má vleklou povahu a méně výrazné klinické příznaky.
V případě lokální reakce imunitního systému v oblasti poranění nebo poranění se objevují následující známky zánětlivé reakce:
- bolestnost;
- otoky, otoky;
- hyperémie kůže;
- porušení funkčního stavu;
- hypertermie (zvýšení teploty).
Fáze zánětu
Proces zánětu je založen na současné interakci ochranných faktorů kůže, krve a imunitních buněk. Bezprostředně po kontaktu s cizím agens tělo reaguje lokální vazodilatací v zóně přímé traumatizace. Dochází ke zvýšení propustnosti jejich stěn a zvýšení místní mikrocirkulace. Humorální obranné buňky sem přicházejí spolu s průtokem krve.
Ve druhé fázi začnou imunitní buňky bojovat s mikroorganismy, které jsou v místě poškození. Začíná proces zvaný fagocytóza. Neutrofilní buňky mění svůj tvar a absorbují patologické agens. Dále se uvolňují speciální látky zaměřené na ničení bakterií a virů.
Paralelně s mikroorganismy ničí neutrofily také staré mrtvé buňky umístěné v oblasti zánětu. Začíná tedy rozvoj třetí fáze reakce těla. krbzánět je jakoby chráněn před celým organismem. Někdy je na tomto místě cítit pulsace. Buněčné mediátory zánětu začínají být produkovány žírnými buňkami, což vám umožňuje vyčistit poraněnou oblast od toxinů, toxinů a dalších látek.
Obecné koncepty mediátorů
Mediátory zánětu jsou účinné látky biologického původu, jejichž uvolňování je doprovázeno hlavními fázemi alterace. Jsou zodpovědné za výskyt projevů zánětlivých reakcí. Například zvýšení propustnosti stěn krevních cév nebo lokální zvýšení teploty v oblasti poranění.
Hlavní mediátory zánětu se uvolňují nejen při rozvoji patologického procesu. Jejich vývoj pokračuje. Je zaměřen na regulaci tělesných funkcí na tkáňové a buněčné úrovni. V závislosti na směru působení mají modulátory účinek:
- additive (additional);
- synergický (posilující);
- antagonistický (oslabení).
Při poškození nebo v místě působení mikroorganismů řídí zprostředkovatelský článek procesy interakce zánětlivých efektorů a změnu charakteristických fází procesu.
Typy zánětlivých mediátorů
Všechny zánětlivé modulátory jsou rozděleny do dvou velkých skupin v závislosti na jejich původu:
- Humorální: kininy, deriváty komplementu, faktory srážení krve.
- Buněčné: vazoaktivní aminy, deriváty kyseliny arachidonové, cytokiny, lymfokiny,lysozomální faktory, reaktivní kyslíkové metabolity, neuropeptidy.
Humorální zánětlivé mediátory jsou v lidském těle před dopadem patologického faktoru, to znamená, že tělo má zásobu těchto látek. K jejich ukládání dochází v buňkách v neaktivní formě.
Vasoaktivní aminy, neuropeptidy a lysozomální faktory jsou také již existujícími modulátory. Zbývající látky patřící do skupiny buněčných mediátorů jsou produkovány přímo v procesu rozvoje zánětlivé reakce.
Doplňkové deriváty
Mediátory zánětu zahrnují deriváty komplimentů. Tato skupina biologicky aktivních látek je považována za nejdůležitější mezi humorálními modulátory. Deriváty zahrnují 22 různých proteinů, k jejichž tvorbě dochází během aktivace komplementu (tvorba imunitního komplexu nebo imunoglobulinů).
- Modulátory C5a a C3a jsou zodpovědné za akutní fázi zánětu a jsou to liberátory histaminu produkované žírnými buňkami. Jejich působení je zaměřeno na zvýšení úrovně permeability cévních buněk, což se provádí přímo nebo nepřímo prostřednictvím histaminu.
- Modulátor C5a des Arg zvyšuje permeabilitu venul v místě zánětlivé reakce a přitahuje neutrofilní buňky.
- C3b podporuje fagocytózu.
- Komplex C5b-C9 je zodpovědný za lýzu mikroorganismů a patologických buněk.
Tato skupina mediátorů se vyrábí z plazmy a tkáňového moku. Díky přijetí dopatologická zóna, dochází k exsudačním procesům. Deriváty komplementu uvolňují interleukiny, neurotransmitery, leukotrieny, prostaglandiny a faktory aktivující krevní destičky.
Kinins
Tato skupina látek jsou vazodilatátory. Vznikají v tkáňovém moku a plazmě ze specifických globulinů. Hlavními představiteli skupiny jsou bradykinin a kallidin, jejichž účinek se projevuje následovně:
- podílet se na kontrakci svalů hladkých skupin;
- snížením vaskulárního endotelu zvyšují procesy propustnosti stěny;
- pomáhá zvýšit krevní a žilní tlak;
- rozšířit malá plavidla;
- způsobuje bolest a svědění;
- pomáhá urychlit regeneraci a syntézu kolagenu.
Účinek bradykininu je zaměřen na otevření přístupu krevní plazmy k ohnisku zánětu. Kininy jsou mediátory zánětlivé bolesti. Dráždí místní receptory, což způsobuje nepohodlí, bolest, svědění.
Prostaglandiny
Prostaglandiny jsou buněčné mediátory zánětu. Tato skupina látek patří k derivátům kyseliny arachidonové. Zdrojem prostaglandinů jsou makrofágy, krevní destičky, granulocyty a monocyty.
Prostaglandiny jsou zánětlivé mediátory s následující aktivitou:
- podráždění receptorů bolesti;
- vazodilatace;
- zvýšení exsudativních procesů;
- ziskhypertermie v lézi;
- zrychlení pohybu leukocytů do patologické zóny;
- zvýšené otoky.
Leukotrieny
Biologicky aktivní látky související s nově vzniklými mediátory. To znamená, že v těle ve stavu klidu imunitního systému jejich počet nestačí k okamžité reakci na dráždivý faktor.
Leukotrieny vyvolávají zvýšení permeability cévní stěny a otevírají přístup leukocytů do zóny patologie. Jsou důležité v genezi zánětlivé bolesti. Látky mohou být syntetizovány ve všech krevních buňkách, kromě erytrocytů, stejně jako v adventicii plicních buněk, krevních cév a žírných buněk.
V případě zánětlivého procesu v reakci na bakterie, viry nebo alergické faktory způsobují leukotrieny bronchospasmus, vyvolávající rozvoj otoku. Účinek je podobný působení histaminu, ale delší. Cílovým orgánem pro účinné látky je srdce. Jsou uvolňovány ve velkém množství, působí na srdeční sval, zpomalují koronární průtok krve a zvyšují úroveň zánětlivé reakce.
Thromboxanes
Tato skupina aktivních modulátorů se tvoří v tkáních sleziny, mozkových buněk, plic a krevních buněk, krevních destiček. Mají spastický účinek na cévy, zlepšují procesy tvorby trombů při srdeční ischemii, podporují procesy agregace a adheze krevních destiček.
Biogenní aminy
Primárními mediátory zánětu jsou histamin a serotonin. Látky jsou provokatéry počátečních poruch mikrocirkulace v oblasti patologie. Serotonin je neurotransmiter produkovaný v žírných buňkách, enterochromafinech a krevních destičkách.
Účinek serotoninu se liší v závislosti na jeho hladině v těle. Za normálních podmínek, kdy je množství mediátoru fyziologické, zvyšuje spasmus cév a zvyšuje jejich tonus. S rozvojem zánětlivých reakcí se počet prudce zvyšuje. Serotonin se stává vazodilatátorem, zvyšuje propustnost cévní stěny a rozšiřuje cévy. Jeho působení je navíc stokrát účinnější než druhý neurotransmiter biogenních aminů.
Histamin je zánětlivý mediátor, který má všestranný účinek na krevní cévy a buňky. Látka, která působí na jednu skupinu receptorů citlivých na histamin, rozšiřuje tepny a inhibuje pohyb leukocytů. Při vystavení dalšímu zužuje žíly, způsobuje zvýšení intrakapilárního tlaku a naopak stimuluje pohyb leukocytů.
Histamine, který působí na receptory neutrofilů, omezuje jejich funkčnost, na receptory monocytů – stimuluje je. Neurotransmiter tak může mít současně zánětlivý protizánětlivý účinek.
Vazodilatační účinek histaminu je zesílen komplexem s acetylcholinem, bradykininem a serotoninem.
Lysozomální enzymy
Mediátory imunitního zánětu jsou produkovány monocyty a granulocyty v místě patologického procesu během stimulace, emigrace, fagocytózy, poškození buněk a smrti. Proteinázy, které jsou hlavnísoučást lysozomálních enzymů, působí antimikrobiálně, rozkládají cizí zničené patologické mikroorganismy.
Účinné látky navíc zvyšují propustnost cévních stěn, modulují infiltraci leukocytů. V závislosti na množství uvolněných enzymů mohou zesílit nebo zeslabit migraci buněk leukocytů.
Zánětlivá odpověď se vyvíjí a přetrvává po dlouhou dobu díky tomu, že lysozomální enzymy aktivují systém komplementu, uvolňují cytokiny a lymokiny, aktivují koagulaci a fibrinolýzu.
Kationtové proteiny
Mediátory zánětu zahrnují proteiny obsažené v neutrofilních granulích s vysokou mikrobicidní aktivitou. Tyto látky působí přímo na cizí buňku a narušují její strukturální membránu. To způsobí smrt patologického agens. Dále přichází proces destrukce a štěpení lysozomálními proteinázami.
Kationtové proteiny podporují uvolňování neurotransmiteru histaminu, zvyšují vaskulární permeabilitu, urychlují adhezi a migraci leukocytárních buněk.
Cytokiny
Jedná se o buněčné zánětlivé mediátory produkované následujícími buňkami:
- monocyty;
- makrofágy;
- neutrofily;
- lymfocyty;
- endoteliální buňky.
Cytokiny působící na neutrofily zvyšují úroveň permeability cévní stěny. Stimulují také leukocytární buňkyzabíjení, vstřebávání a ničení cizích usazených mikroorganismů, zrychluje proces fagocytózy.
Po zabití patologických činitelů stimulují cytokiny obnovu a proliferaci nových buněk. Látky interagují se zástupci z jejich skupiny mediátorů, prostaglandinů, neuropeptidů.
Reaktivní metabolity kyslíku
Skupina volných radikálů, které jsou díky přítomnosti nepárových elektronů schopny interagovat s jinými molekulami a přímo se podílet na rozvoji zánětlivého procesu. Mezi metabolity kyslíku, které jsou součástí mediátorů, patří:
- hydroxylový radikál;
- hydroperoxidový radikál;
- superoxidový aniontový radikál.
Zdrojem těchto účinných látek je vnější vrstva kyseliny arachidonové, fagocytární exploze při stimulaci a oxidace malých molekul.
Kyslíkové metabolity zvyšují schopnost fagocytujících buněk ničit cizorodé látky, způsobovat oxidaci tuků, poškození aminokyselin, nukleových kyselin, sacharidů, což zvyšuje vaskulární permeabilitu. Jako modulátory jsou metabolity schopny zvýšit zánět nebo mají protizánětlivý účinek. Mají velký význam při rozvoji chronických onemocnění.
Neuropeptidy
Do této skupiny patří kalcitonin, neurokinin A a látka P. Jedná se o nejznámější neuropeptidové modulátory. Účinek látek je založen nanásledující procesy:
- přitahování neutrofilů do ohniska zánětu;
- zvýšená vaskulární permeabilita;
- pomáhat s dopadem jiných skupin neurotransmiterů na citlivé receptory;
- zvýšená citlivost neutrofilů na venózní endotel;
- účast na vzniku bolesti během zánětlivé reakce.
Kromě výše uvedeného zahrnují aktivní mediátory také acetylcholin, adrenalin a norepinefrin. Acetylcholin se podílí na vzniku arteriální hyperémie, rozšiřuje krevní cévy v ohnisku patologie.
Norepinefrin a epinefrin působí jako modulátory zánětu, inhibují růst vaskulární permeability.
Vývoj zánětlivé reakce není porušením těla. Naopak je to indikátor toho, že imunitní systém zvládá své úkoly.
