Kardiogenní šok (CS) je nejzávažnější komplikací infarktu myokardu nebo akutního poškození srdečního svalu. Zahrnuje prudkou inhibici čerpací funkce myokardu, doprovázenou poklesem krevního tlaku a rozvojem plicní hypertenze. Toto je extrémní terminální stádium ve vývoji selhání levé komory, akutní poruchy srdeční činnosti, která často nevyhnutelně končí smrtí pacienta.
Typy onemocnění
V patogenezi kardiogenního šoku je na prvním místě inhibice systolické funkce srdce, což vede ke ochuzení krevního zásobení. A vývoj takové komplikace nastává několika způsoby. Například s reflexním efektem, s výrazným oslabením srdečního svalu, se vznikem hemodynamicky významných arytmií nebo s kombinovaným poškozením myokardu. Podle indikovaných porušení kontraktilityrozlišit tyto varianty kardiogenního šoku:
- reflexní šok spojený se silným podnětem, často ostrou bolestí;
- Skutečný CABG způsobený přímým poškozením srdečního svalu při infarktu myokardu nebo akutní myokarditidě, srdeční tamponádě, ruptuře papilárního svalu nebo destrukci chlopně levé komory;
- arytmická varianta CABG, která se vyvíjí s fibrilací komor nebo tachykardií, idioventrikulárním rytmem, příčnou blokádou nebo těžkou bradysystolou;
- Reaktivní CABG spojená s multifaktoriálním srdečním onemocněním, jako je infarkt myokardu a hemodynamicky významná arytmie.
Tradiční klasifikace kardiogenního šoku byla vyvinuta a představena v roce 1971 sovětským kardiologem a akademikem E. I. Chazovem. A zvýraznění klinické varianty šoku je velmi důležité, protože poskytuje informaci o prognóze pro pacienta. Například reflexní šok má úmrtnost 10 % a je relativně snadné jej napravit.
U skutečného šoku je mortalita asi 20–35 % během prvních 4 hodin od začátku a 40–60 % během další léčby infarktu myokardu. U arytmické a areaktivní varianty je pravděpodobnost úmrtí pacienta 80–100 %, pokud není možné arytmii zastavit nebo odstranit alespoň jednu příčinu, která způsobila kardiogenní šok.
Klinický snímek
Kardiogenní šok je akutní stav způsobený traumatickým, ischemickým, arytmickým nebo kombinovaným poškozením myokardu. Rozvíjí se vlivem nárazufaktory, které přímo nebo nepřímo inhibují kontraktilitu myokardu. Výsledkem tohoto ovlivnění je prudký pokles objemu krve, který je vytlačován levou komorou do periferie, což vede k poklesu krevního tlaku, poruše mikrocirkulace, zvýšení tlaku v plicnici a plicnímu edému.
Hypotenze
Šok kardiogenního původu začíná poškozením myokardu. V této publikaci je skutečná varianta šoku považována za příklad k prokázání symptomů a klinických příznaků. Začíná transmurálním infarktem zahrnujícím více než 50 % svalu levé komory (LV). Tato část srdce se nepodílí na kontrakci, a proto se komorová systola stává méně účinnou. Například normálně LK vytlačí ze své dutiny více než 70 % objemu krve, ale při rozsáhlé nekróze tento objem klesne pod 15 %.
V důsledku poklesu systolického objemu periferie dostává méně živin a kyslíku a nedochází k odtoku krve z malého plicního okruhu. Ve velkém kruhu pak tlak prudce klesá v důsledku prudce snížené systolické ejekční frakce a v plicním kruhu se výrazně zvyšuje. Na pozadí rozvoje plicního edému klesá účinnost dýchání, krev je ještě méně nasycena kyslíkem a stav pacienta se neustále zhoršuje.
Příznaky
Příznakový obraz skutečného kardiogenního šoku způsobeného infarktem myokardu se rychle rozvíjí a je řetězcem událostí, z nichž každákteré jeden po druhém zhoršuje stav pacienta. Zpočátku, v nejakutnějším období infarktu, je pacient po dobu 20 minut a více znepokojen silnou palčivou nebo lisující bolestí za hrudní kostí, po které se rychle zvyšuje pocit nedostatku vzduchu, objevuje se duševní vzrušení, strach ze smrti, rozvíjí se panika. Téměř okamžitě kůže zvlhne, na čele se objeví pot, obličej zbledne, růžovou barvu rtů vystřídá bledá a poté namodralá (cyanotická).
Dyspnoe a akrocyanóza
Části těla vzdálené od srdce, chodidla, nohy a ruce rychle chladnou, získávají bledou nebo kyanotickou barvu, rozvíjí se silná dušnost s dechovou frekvencí vyšší než 35-40 za minutu, srdce frekvence se zvyšuje, ale puls na periferních tepnách výrazně slábne. V důsledku nárůstu hypoxie se stav pacienta rychle zhoršuje, nemůže sám sedět, padá na bok nebo na záda, mizí neuropsychické vzrušení, rozvíjí se letargie a apatie. Nemůže mluvit, zavírá oči, těžce a rychle dýchá, drží srdce.
Plicní hypertenze
Při dýchání v důsledku rychle se rozvíjejícího plicního edému na pozadí poklesu průtoku krve ledvinami a plicní hypertenze se objevují vlhké chrochtání. Poté se rozvine suchý kašel, pocit dušení, po kterém se vykašlává bílá pěna. Tento příznak je signálem vysokého tlaku v plicní tepně, díky kterému dochází k úniku krevní plazmy do alveolárních dutin a dále se snižuje výměna plynů v plicích. Z tohoto důvodu obsah kyslíku v krvi ještě více klesá a dochází k projevům kardiogenního šokuzhorší, pacient přestane reagovat na jeho volání.
Hemoptýza
Později, jak se edém zvyšuje, erytrocyty vstupují do plicních alveolů v důsledku dalšího zvýšení tlaku v plicní tepně. Pak vlhký kašel s bělavou pěnou vystřídá kašel s růžovým sputem (zbarveným krví). V dechu pacienta bublá, zdá se, že v plicích je velké množství tekutiny. A pokud z nějakého důvodu nebyla poskytnuta kvalifikovaná lékařská péče pro kardiogenní šok, pak pacient rychle ztratí vědomí. Současně je dýchání tlumené a dušnost je nahrazena stavem bradypnoe, frekvence nádechů a výdechů klesá na 10-15 za minutu a méně.
Terminální šok
Dýchání se postupně stává mělkým a později se zcela zastaví po rozvoji asystolie nebo ventrikulární fibrilace. Pacient zemře (klinická smrt). Doba od okamžiku rozvoje infarktu do smrti je velmi krátká, i když závisí na rozvoji fatálních arytmií. Bez arytmie může CABG probíhat za 40–60 minut, i když tato doba je vysoce závislá na počátečním objemu poškození myokardu. S rychlým rozvojem asystolie, ventrikulární fibrilace, příčné blokády, idioventrikulárního rytmu nebo elektromechanické disociace a také komorové tachykardie může náhle dojít k úmrtí.
Akce ostatních
Při prvních příznacích srdečního infarktu je velmi důležité vyhledat lékařskou pomoc a hospitalizovat pacienta vjednotka intenzivní péče. Je možné, že u infarktu myokardu nebo kardiogenního šoku nebudou příznaky správně interpretovány rodinnými příslušníky pacienta. Cena za chybu je zde však minimální, protože pomoc v těchto podmínkách je poskytována podle podobného algoritmu.
Je důležité si pamatovat, že výskyt bolesti v srdci stlačujícího a palčivého charakteru s dušností, akutním respiračním selháním a ztrátou vědomí, bez ohledu na to, zda ostatní chápou příčinu původu těchto příznaků, jsou důvody pro vyhledání nouzové lékařské pomoci. Bez narkotické úlevy od bolesti, kardiotonických léků, oxygenoterapie s odpěňovači, nitráty a osmotickými diuretiky nelze pacientovi pomoci. Bez léčby jistě zemře v jakékoli variantě průběhu CABG, zatímco terapie podle standardního algoritmu za podmínek SMP a NICU dává pacientovi dobrou šanci na přežití.
Přednemocniční diagnostika
U stavu, jako je kardiogenní šok, je diagnóza založena na detekci infarktu myokardu nebo faktoru, který by mohl vyvolat pokles systolické funkce srdce: hemodynamicky významná arytmie, otrava kardiotropními jedy, poranění a tamponáda srdce, plicní embolie, myokarditida, ruptura papilárních svalů levé komory, destrukce cípu mitrální nebo aortální chlopně při endokarditidě. Primární diagnóza je založena na posouzení stavu pacienta, identifikaci dynamiky onemocnění a zhoršení zdravotního stavu, elektrokardiografických údajích, měření krevního tlaku, pulzní oxymetrii.
Tyto studie jsou relevantní v přednemocniční fázi a představují minimální soubor opatření, která objasní příčinu šoku a působí etiotropně. Zejména EKG ve 100 % případů odhalí hemodynamicky významnou arytmii a v 98–100 % prokáže přítomnost transmurálního infarktu myokardu. I když v takovém stavu, jako je kardiogenní šok, je poskytována neodkladná péče i ve fázi syndromické diagnózy (šok blíže nespecifikované etiologie). Poté je zavedena kardiotonická infuze, oxygenoterapie, narkotická úleva od bolesti, antikoagulační léčba, hemodynamické odlehčení plicního oběhu.
Přednemocniční neodkladná péče
Bez léků, kyslíkového inhalátoru a narkotických léků proti bolesti je těžké udělat cokoli, abychom pacientovi pomohli. Zároveň je velmi obtížné dávat jednoznačná a bezpodmínečná doporučení lidem bez lékařského vzdělání a zkušeností se zastavováním kritických zdravotních stavů. Proto jediné doporučení je rychle vyhledat lékařskou pomoc při rozvoji infarktu myokardu, jakýchkoli akutních poruchách dýchání nebo vědomí.
Hlavním faktorem, který určuje prognózu kardiogenního šoku, je pohotovostní péče. Algoritmus SMP předpokládá zavedení adekvátní přednemocniční intenzivní péče. Za tímto účelem jsou předepsány následující léky a léčby:
- intravenózní kardiotonická terapie („Dopamin“nebo „Dobutamin“);
- kyslíková terapie 100% kyslík 8-12 litrů za minutu sethylalkohol jako odpěňovač;
- úleva od narkotické bolesti pomocí „Morphine“nebo neurolepanalgezie „Droperidol“pomocí „Fentanylu“;
- antikoagulační léčba "Heparinem", "Enoxaparinem" nebo "Fragminem" intravenózně;
- hemodynamické uvolnění při krevním tlaku nad 100\60 mmHg (krátkodobě působící nitrátová infuze, osmotické diuretikum „Furosemid 40 mg“intravenózně);
- úleva od arytmie („Atropin“nebo transkutánní stimulace pro bradyarytmii, „Novokainamid“nebo „Amiodaron“pro tachyarytmii, defibrilaci);
- resuscitace v případě klinické smrti pacienta;
- Urgentní příjem na JIP.
Uvedené stadia arytmického nebo areaktivního šoku jsou zřídka možné kvůli rychlé smrti pacienta. Ale v případě pravých nebo reaktivních KSh umožňují kompenzovat zdravotní poruchy a přistoupit k evakuaci. Na JIP nemocnice v případě srdečního infarktu se stabilní hemodynamikou je možné provést rekanalizaci koronárních tepen a obnovit kontraktilitu určité oblasti postiženého myokardu.
Je třeba si uvědomit, že kardiogenní šok je nejtěžší komplikací srdečního infarktu, při jehož léčbě je v přednemocničním a nemocničním stadiu mnoho nepřekonatelných obtíží. Podstatou medikamentózní terapie je ovlivnění pochodů v těle pacienta. V případě těžkého šoku mu nezbývají funkční rezervy na adekvátní reakci na příjem léku a stabilizaci hemodynamiky. V této situaci přísná implementace algoritmu nouzové péčenemusí být účinné při zmírnění šoku a záchraně pacienta.
