Hypertenzní (hypertenzní) encefalopatie (HE) je porušení mozkové aktivity na pozadí maligní hypertenze. Podle MKN-10 je akutní hypertenzní encefalopatie kódována jako I67.4. Termín zavedl v roce 1928 Oppenheimer ve spolupráci s Fishbergem k popisu této konkrétní formy encefalopatie. I když k takovému stavu může dojít u různých onemocnění (při eklampsii, náhlém zvýšení tlaku, stávající hypertenzi, akutní nefritidě, nádorech nadledvin atd.), největší nebezpečí přináší hypertenzní krize. Způsobuje akutní příznaky s kognitivní poruchou a nekrózou tkáně.
Jak hypertenze ovlivňuje mozkové buňky?
Dokonce i jednorázový skok v tlaku na mozek neprojde beze stopy. Regulace tonusu venul a arteriol je narušena. Cílem není jenmozek, ale také srdce a ledviny. S mírným zvýšením tlaku se nejprve spustí ochranná křeč malých cév. To se děje tělem, aby se zabránilo jejich prasknutí a tlaku.
Pokud tlak zůstává zvýšený po dlouhou dobu, svalová vrstva cév začne hypertrofovat. Výsledkem je zúžení průsvitu cévy a snížení prokrvení krve. Hypoxie se vyskytuje v různé míře. Nejcitlivější na hypoxii je mozek. Což způsobuje neurologické příznaky.
Při HE jakékoli formy je tedy narušena hemodynamika mozku a mozková tkáň je poškozena až do nekrózy. To vše přichází na pozadí dlouhodobé hypertenze, kterou je obtížné kontrolovat.
Akutní hypertenzní encefalopatie podle MKN se rozlišuje jako samostatný typ encefalopatie, která se vyskytuje u symptomatické hypertenze. Nejprve jsou postiženy převážně malé cévy, ale patologie se rychle začíná kombinovat se zapojením jiných kalibrů. Tato forma se obvykle projevuje na pozadí hypertenzní krize. Podle MKN-10 má akutní hypertenzní encefalopatie následující kód - I67.4. Současně se hladina tlaku může lišit u hypo- a hypertenzních pacientů.
U pacientů s hypertenzí se nebezpečná čísla pohybují v rozmezí 180-190 mm Hg. Art., a u hypotenzních pacientů - do 140/90. V každém případě mluvíme o zvýšení normy.
Specialisté nazývají tento stav hypertenzní encefalopatie jakýmsi projevem hypertenzní krize. Chronická forma patologie je běžnější.
GE v akutní formě
Akutní GE je nouzový stav a je nutná okamžitá pomoc. V opačném případě jsou nutné komplikace ve formě mozkového edému, hemoragické mrtvice, srdečního infarktu, smrti.
Akutní hypertenzní encefalopatie podle MKN-10 má kód I67.4. Discirkulační vaskulární hypertenzní encefalopatie je považována za samostatný projev. Je to možné v každém věku.
Patologie se vyskytuje na pozadí hypertenze - krizí. Exacerbace na jejich pozadí v podobě GE je takovým řetězcem. Její progrese je rychlejší než u jiných forem dyscirkulační encefalopatie.
Diagnóza "dyscirkulační hypertenzní encefalopatie" je stanovena s chronickým poškozením mozkových tkání v důsledku nedostatečného zásobení krví. Jeho vývoj je postupný a progresivní. Doprovázeno morfologickými změnami v mozkové tkáni, zhoršenou funkčností a může způsobit demenci, neschopnost a invaliditu.
Příčiny problému
Hlavní příčinou HE (hypertenzní encefalopatie podle MKN je kódována I67.4) je opomíjená forma hypertenze. V tomto případě může být primární a sekundární, to znamená na pozadí jiných onemocnění doprovázených tlakovými rázy: poškození ledvin (chronická pyelonefritida, glomerulonefritida, hydronefróza), hypertyreóza.
Patologie nadledvin a hypofýzy - feochromocytom, nadměrná funkce kůry nadledvin nebo v glomerulární zóně - aldosteron, aortaateroskleróza.
Pro pacienty s hypertenzí je nekontrolovaná hypertenze nebezpečná, změny se rozvíjejí zvláště rychle, když se vysadí antihypertenziva. Opakované krize hypertenze, při kterých se cévy rychle opotřebovávají a ztenčují. Zvyšuje se jejich propustnost a dochází k rychlé hemoragické impregnaci mozkových tkání. Existují také výkyvy zaměřené na normalizaci tlaku, hypotenze se zpomalením průtoku krve. Noční hypertenze je častěji latentní.
Vysoký pulzní tlak je dalším důležitým faktorem. Pokud rozdíl mezi horním a dolním tlakem překročí 40 mm Hg. Umění. - umocňuje se průběh cévních onemocnění. Takový tlak neustále působí na cévní stěnu a zatěžuje svalový aparát cévní stěny.
Rizikové faktory
Rizikové faktory zahrnují:
- Odchylky v práci krevních cév a srdce, které nejsou diagnostikovány včas.
- Nemoci ledvin (vrozené nebo získané) a mozku.
- Nestabilní stav krevních cév. Přepětí jakéhokoli typu – fyzické i duševní.
- Nesprávná nebo nepravidelná léčba hypertenze.
- Poruchy příjmu potravy a fyzická nečinnost, špatné návyky.
Hypertenzní encefalopatie (hypertenzní encefalopatie podle ICD-10 kód I67.4) může být také vyprovokována:
- obezita, stáří, cukrovka;
- odmítnutí nebo přechod na jiný antihypertenzní lék bez porady s lékařem;
- eklampsie s edémem,vysoký krevní tlak a proteinurie;
- nádory nadledvin;
- závislost na některých drogách – steroidy, kofein, sportovní doping;
- stres na pozadí existujících problémů s krevními cévami;
- špatná ekologie může také udělat medvědí službu plavidlům;
- systematická hypotermie těla.
Za určitých podmínek může být diagnóza hypertenzní encefalopatie (ICD kód I67.4) stanovena komukoli.
Pathogeneze
Při nedostatku výživy dodávané do cév dochází ke změnám na jejich stěnách v podobě snížení jejich tonusu. Dále přichází ztluštění svalů stěn cév a jejich průsvit se zužuje. Hypoxie se zhoršuje. To zase zhoršuje stav nervových vláken.
Spasmus mozkových arteriol vede k hypoxii a nutričnímu deficitu pro mozkové buňky, rozvíjí se chronická mozková ischemie. Dále dochází k degenerativním změnám v mozkových strukturách. Pokud dojde k ateroskleróze, situaci to jen zhorší.
Bílá dřeň je postižena dříve než ostatní, vznikají zde lakunární infarkty a dochází k demyelinizaci nervových vláken.
Tyto změny jsou difúzní a ovlivňují obě hemisféry symetricky. Léze se nejprve vyskytují podél komor, poté rozšiřují svůj prostor – šíří se periventrikulárně.
Přímý význam pro rozvoj OGE má nadměrný spasmus malých arteriol, které přecházejí do kapilár, zvyšuje se jejich propustnost a paralýza aakutní forma GE.
Ostrý tvar
Hypertenzní krize s krevním tlakem nad 180-190 mm Hg. Umění. způsobuje zpravidla vážné změny v tkáních cév. Který? Když existují překážky v jeho pohybu, jmenovitě: zúžený lumen cévy nebo plaky na stěnách, krev na to reaguje výskytem krvácení podél stěn cév. Mění se tonus žil měkkých mozkových blan a zvyšuje se intrakraniální tlak. Způsobuje výskyt neurologických příznaků. Akutní hypertenzní encefalopatie - důsledek hypertenzní krize; ale stává se i předzvěstí mozkových příhod s následným rozvojem invalidity a smrti. 16 % komplikací krize jsou právě OGE.
Symptomatika
Klinika akutní hypertenzní encefalopatie zahrnuje:
- Rozšiřující se nesnesitelné bolesti hlavy.
- Nejprve jsou lokalizovány v zadní části hlavy, poté se rozlijí, tzn. roste.
- Analgetika nezmírňují bolest. Často je to doprovázeno nevolností a zvracením bez úlevy. Akutní hypertenzní encefalopatie se nejčastěji projevuje během hypertenzní krize.
- Vidění se náhle zhorší kvůli otoku optické ploténky, před očima se objevují tmavé mouchy a skvrny.
- Silné závratě. Kašel, kýchání a další napětí v krčních svalech stav zhoršují.
- Sluch se zhoršuje – objevuje se zvonění a tinitus.
- Křeče a meningeální příznaky se vyskytují bez zánětu (meningismus).
- Práh citlivosti povrchustoupá.
Obecně se jedná o příznaky hypertenzní krize, ale se zapojením mozkové dysfunkce. Při absenci správné léčby dochází k hromadné smrti neuronů a vzniku nových ischemických ložisek.
Mezi hlavní příznaky kliniky akutní hypertenzní encefalopatie také patří:
- stav omráčení, kterému předchází excitace přecházející do parézy;
- pomalá srdeční frekvence;
- znecitlivění špičky jazyka, prstů, je narušena orientace v prostoru;
- chůze se stává nejistou.
Tělesná teplota se může zvýšit. Útok může trvat několik hodin nebo může trvat až 2 dny. Dále se rozvine hemoragická mrtvice, mozkový edém a smrt, pokud není poskytnuta žádná pomoc.
Akutní hypertenzní encefalopatie tak zaujímá střední pozici mezi krizí a mrtvicí.
Určujícím faktorem jsou čísla tlaku: při útoku je to až 250-300, nižší je až 130-170. Ale krevní cévy se rozšiřují. Už se nezužují a zvyšuje se jejich propustnost. V tkáních mozku je narušen průtok krve, s nedostatkem plazmy, bílkovin a kyslíku se vyvíjí jeho edém. Vznikají malá ložiska nekrózy.
Akutní hypertenzní encefalopatie je také jedním z časných příznaků cévní mozkové příhody, takže pacient by měl být především v klidu a zavolat sanitku.
Diagnostika
Diagnostický algoritmus zahrnuje:
- Povinné vyšetření neurologem. V počáteční fázi stav nemusíporušena, ale anisoreflexie nastává dříve než ostatní. Speciální kognitivní testování určuje mnestické, praktické a gnostické postižení různého stupně.
- Konzultace s kardiologem identifikuje a potvrdí přítomnost hypertenze.
- Psychiatr posuzuje duševní stav prostřednictvím rozhovoru, pozorování a testování.
- Diagnostika může být obtížná kvůli podobnosti příznaků mozkových příhod, proto by mělo být provedeno CT a MRI mozkových cév. V tomto případě jsou detekovány fokální změny v mozku - edém mozku. Umožňuje také identifikovat difuzní degenerativní změny, ložiska prodělaných lakunárních infarktů u pacientů ve stádiu II-III HE, k vyloučení jiné organické patologie mozku. Obrázek krevního testu není informativní, ale přítomnost hypercholesterolémie je důležitá.
- Při konzultaci očního lékaře - otok očních plotének. Uvnitř lebky se zvyšuje tlak.
- EEG - dezorganizace hlavních rytmů, zejména v týlní oblasti. EKG - hypertrofie stěny levé komory, dystrofické změny v myokardu.
- Výzkum cerebrální hemodynamiky: ultrazvuk cervikálních a kraniálních cév. Tato studie odhaluje stupeň zúžení arteriol, jejich lokalizaci a prevalenci.
Komplikace
OGE je naléhavý stav, který, pokud se neléčí, vede k:
- come;
- infarkt mozku;
- stroke;
- IM;
- cerebrální edém,
- intrakraniální krvácení aúmrtí.
Léčba
Pacient je povinně hospitalizován na jednotce intenzivní péče a pod dohledem celého týmu lékařů: resuscitátora, neurologa, neurochirurga, oftalmologa atd.
Diagnostikovaný OGE vyžaduje použití dlouhodobě působících léků.
Je povinné předepisovat diuretika, která zmírňují otoky mozkových tkání – Furosemid, kyselina etakrynová, Lasix atd. Je také důležité kontrolovat krevní elektrolyty, aby se zabránilo celkové ischemii mozku.
Stávající tlak nelze rychle snížit, proces musí být postupný. Během první hodiny by pokles neměl překročit 20 % u systolického a 15 % u diastolického a v dalších 24 hodinách by se již tlak měl stát pro tento subjekt optimální. Diastolický tlak by neměl klesnout pod 90 mmHg
Při silné prudké nerovnováze průtoku krve mozkem by měl být pokles systolického tlaku ještě pomalejší: horní tlak není větší než 15 %, dolní je 10 % normální hodnoty.
Pro urychlení počátečního poklesu krevního tlaku se nitroprusid sodný podává intravenózně (0,3-0,5 mcg / kg za 1 min.) - umožňuje vám kontrolovat pokles krevního tlaku.
Léky hlavního účinku ("klonidin" a "klonidin") se také používají intravenózně ve formě kapátka ve fyziologickém roztoku nebo v proudu 1-2 ml.
Dobré výsledky poskytuje antihypertenzní činidlo - "Hypostat", normalizuje tlak během několika minut.
Poté můžete přepnout natablety - adrenoblokátory, antagonisté iontů vápníku ("Nifedipin" - zlepšují průtok krve mozkem), ACE inhibitory ("Enalapril", "Captopril" - optimalizují cévní tonus), diuretika a další léky.
Prednisolon, Dexamethason jsou předepisovány k prevenci nového edému a snížení stávajícího.
Při léčbě akutní hypertenzní encefalopatie v přítomnosti konvulzivního syndromu se předepisuje Relanium.
"Magnesia", "Eufillin" bude mít také uklidňující a sedativní účinek. Vzhledem k narušení procesů oxidace lipidů jsou předepsány antioxidanty:
- kapky s "Mexidolem" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg každý;
- "Cytoflavin" 10 ml intravenózně.
Velmi dobré je kombinovat s aktivátory glukoneogeneze: mildronat 10-20 ml intravenózně jako kapátko.
Profylaktické léky jsou "Cavinton" a "Vinpocetin" po dobu 3 měsíců. Hirudoterapie má dobrý účinek.
Preventivní opatření
Na základě důvodů můžeme formulovat jasný seznam adekvátních opatření:
- pravidelnost a včasná léčba hypertenze;
- léčba chronických doprovodných provokativních patologických stavů diabetu - ateroskleróza, obezita;
- přestat kouřit a pít;
- správně vyvážená výživa;
- antioxidační a angioprotektivní preventivní opatření.
Hlavním opatřením je kontrola tlaku na optimální hodnotuúroveň. To pomůže zabránit rozvoji encefalopatie.
Vzhledem k tomu, že vývoj GB prochází svými 3 fázemi, je ve fázi 3 encefalopatie přítomna téměř u každého pacienta. Proto je důležité zabránit přechodu hypertenze do 3. stadia. Je důležité vyloučit noční skoky tlaku a prudké kolísání pozadí během dne. Je třeba si uvědomit, že pouze počáteční fáze porušení je vratná. V budoucnu ani správná léčba nepřinese efekt ve smyslu snížení poškození mentálních a motorických funkcí.
