Peroxidace lipidů (LPO) je zásadním článkem metabolického metabolismu. Jeho hlavní funkcí je obnova lipidů buněčných membrán.
U zdravého člověka jsou procesy peroxidace lipidů řízeny tzv. antioxidačním systémem, který reguluje rychlost a aktivitu fosforylace vazbou provokujících faktorů nebo neutralizací dostatečného množství peroxidů, aby se zabránilo přebytku konečných produktů metabolismu. Posílení oxidačního procesu může být výchozím bodem v patofyziologických procesech značného počtu onemocnění. Tento proces zahrnuje kroky enzymatické a neenzymatické autooxidace.
Zobrazení
K modifikaci fosfolipidové dvojvrstvy buněčných membrán dochází k enzymatické oxidaci. Kromě toho se podílí na tvorbě biologicky aktivních látek, detoxikaci organismu, metabolických reakcích. Neenzymatická oxidace se naopak projevuje jako destruktivní faktor v životě buňky. Kvůli vzdělánívelké množství volných radikálů a hromadění peroxidů, aktivita antioxidačního systému klesá a v důsledku toho je pozorována smrt tělesných buněk.
Sexuální cyklus
K nastartování peroxidace lipidů je nezbytná přítomnost volných kyslíkových radikálů, které mají jeden nepárový elektron na extrémní energetické úrovni. Po redukci molekuly vzniká superoxid kyslíku, který reaguje s atomy vodíku a mění se na peroxid vodíku. K regulaci množství superoxidů uvnitř buňky slouží superoxiddismutáza, která tvoří peroxid vodíku, a kataláza, peroxidáza jej neutralizuje na vodu. Pokud byl živý organismus vystaven ionizujícímu záření, množství volných hydroxylových radikálů se dramaticky zvýší. Kromě hydroxidu kyslíku mohou jeho další aktivní formy působit jako iniciátory peroxidace lipidů.
Produkty peroxidace lipidů jsou buď využity tělem, nebo použity k syntéze prostaglandinů (látky účastnící se zánětlivých reakcí), tromboxanů (zahrnutých do kaskády trombogenních reakcí), hormonů nadledvin.
Řídící systém
V závislosti na základní struktuře buněčné membrány se může rychlost, aktivita a množství výsledných oxidačních produktů lišit. Takže např. aktivita peroxidace lipidů je vyšší tam, kde v buněčné stěně převládají nenasycené mastné kyseliny, a pomalejší, pokud je základem CS cholesterol. Až naMetabolické enzymy jsou navíc faktorem regulujícím množství a rychlost tvorby volných kyslíkových radikálů a také využití peroxidů. Na lipidové peroxidační reakci se podílejí i látky ovlivňující lipidové složení buněčné membrány a její libovolnou změnu v souladu s potřebami organismu. Patří mezi ně vitamin E a K, tyroxin (hormon štítné žlázy), hydrokortison, kortison a aldosteron (zpětná vazba). Kovové ionty, vitamíny C a D destabilizují buněčnou stěnu.
Porušení procesu
Metabolické produkty peroxidace lipidů se mohou hromadit v tkáních a tělesných tekutinách, pokud antioxidační systém nestihne je využít požadovanou rychlostí. V důsledku toho dochází k narušení transportu iontů přes buněčnou membránu, což může nepřímo ovlivnit iontové složení kapalné části krve, rychlost polarizace a depolarizace membrán svalových buněk (zhoršit vedení nervových vzruchů, jejich kontraktilitu, zvyšují refrakterní periodu), podporují uvolňování tekutiny do extracelulárního prostoru (edém, srážení krve, nerovnováha elektrolytů). Kromě toho se hlavní produkty peroxidace lipidů po řadě biochemických reakcí přeměňují na aldehydy, ketolátky, kyseliny atd. Tyto látky mají na organismus toxický účinek, projevující se snížením rychlosti syntézy DNA, zvýšení kapilární permeability, zvýšení onkotického tlaku a v důsledku toho syndrom kalu.
Klinické projevy
Vzhledem k tomu, že zvýšení množství volných kyslíkových radikálů má škodlivý účinek na buněčnou stěnu a metabolické produkty narušují proces metabolismu a syntézy nukleových kyselin a také otravují tělo, jsou patofyziologickým faktorem rozvoj řady klinických stavů. Úloha peroxidace lipidů je důležitá u onemocnění jater, kloubů, parazitárních infekčních onemocnění, hemodynamických poruch, nádorových onemocnění, úrazů a popálenin. LPO je jedním z faktorů rozvoje aterosklerózy. Volné radikály, oxidující cholesterol a jeho nízkomolekulární frakce, tvoří produkty, které poškozují cévní stěnu. Tím se spustí kaskáda typických patologických reakcí směřujících k odstranění poškození. To vyvolává trombózu, hromadění krevních sraženin v lumen malých cév nebo připojení k jejich stěnám. V důsledku toho se pohyb krve v této oblasti zpomaluje, protože lumen cévy se zužuje. To přispívá k dalšímu hromadění krevních sraženin. Nejnáchylnější k takovým změnám jsou koronární tepny, aorta, které se na klinice projevují jako příznaky ischemické choroby srdeční.
Preventivní opatření
Praktici si musí být vědomi toho, že diagnostické a terapeutické postupy mohou aktivovat mechanismus peroxidace lipidů. Na to by měl být pacient upozorněn. Mezi provokující faktory patří radiační terapie (pro onkologii), ultrafialovéozařování (při křivici, zánětlivých onemocněních dutin, antibakteriální ošetření prostor), magnetická pole (MRI, CT, fyzioterapie), sezení v tlakové komoře (u poliomyelitidy, horské nemoci).
Prevence a terapie
Personál pracující na rentgenových sálech, zdravotní sestry, fyzioterapeuti, horolezci, lidé s nadváhou potřebují jíst potraviny obsahující přírodní antioxidanty: ryby, slunečnicový nebo olivový olej, bylinky, vejce, zelený čaj.
Kromě změny jídelníčku můžete užívat léky, které vážou určité skupiny volných radikálů nebo se kombinují s kovy různé valence. Nahrazují tak volné molekuly aktivního kyslíku a brání jim ve vazbě na LPO enhancery.
Diagnostika
V současné fázi vývoje laboratorního výzkumu máme možnost detekovat peroxidy ve složení biologických tekutin lidského těla. To vyžaduje fluorescenční mikroskopii. Jednoduše řečeno identifikujte peroxidaci lipidů. Význam tohoto diagnostického testu nepotřebuje vysvětlení. Základem značného počtu onemocnění je totiž nadměrná aktivita peroxidace lipidů. Identifikace tohoto stavu určuje taktiku léčby.
Z hlediska normální fyziologie je peroxidace lipidů nezbytnápro tvorbu steroidních hormonů, zánětlivých mediátorů, cytokinů a tromboxanů. Když ale množství produktů výměny těchto chemických reakcí překročí přípustnou hodnotu a peroxidy poškodí buněčné organely, naruší syntézu DNA a proteinů, nastoupí antioxidační systém, který sníží množství volných kyslíkových radikálů, kovových iontů s proměnlivou mocenství. Navíc zvyšuje syntézu katalázy a peroxidázy za účelem využití přebytečných peroxidů a produktů jejich dalšího metabolismu.
