Lidské tělo je velmi složité a zajímavé zařízení, které se skládá z několika obecných biologických systémů. Destičková vazba hemostázy je pouze částí systémů, jejichž povinnosti zahrnují kontrolu nad životně důležitými složkami a strukturami těla.
Co je hemostáza
Samotný termín lze z řečtiny přeložit jako systém, který drží krev ve správné poloze. Především musí mít určitou konzistenci a oběhový systém je uzavřený. Pokud dojde k poškození, pak krev musí zůstat v uzavřeném systému a neopustit své limity kvůli schopnosti srážení, což zajišťuje prevenci závažných krevních ztrát.
Systém, který udržuje krev v tekutém stavu, se nazývá hemostáza. Pokud dojde k poranění stěn krevních cév, systém okamžitě začne slábnout a eliminuje krvácení.
Hlavní součásti
Cévní trombocytární hemostáza se dělí na čtyři složky:
- Endoteliální vrstva je vnitřní výstelka lidských krevních cév,odděluje průtok krve od hlubších vrstev stěny.
- Tvořené krvinky – to zahrnuje krevní destičky, červené krvinky a bílé krvinky.
- Složky plazmy – které se skládají z antikoagulačního, fibrinolytického a koagulačního systému.
- Regulační faktory.
Mechanismy k odstranění krvácení
Spojení cév a krevních destiček hemostázy se skládá ze tří primárních struktur, které fungují uspořádaně a současně.
Dělují se do tří typů podle typu pracovních podmínek:
- Cévní destičky (primární).
- Koagulace (menší).
- Rozpouštění sraženiny.
Hlavním úkolem tohoto systému je, že pomocí trombinu se protein zvaný fibrinogen přeměňuje na fibrin, který je nerozpustný v kapalině. Každá krevní sraženina v těle je jakousi kombinací krevních destiček s fibrinem. Hrají hlavní roli při opravě poškozených cévních stěn a jejich růstový faktor pomáhá při stimulaci regenerace tkání.
Skládá se z několika neoddělitelných systémů. Jejich stabilní fungování zajišťuje neustálou neurohumorální regulaci. Negativní a pozitivní komunikační mikromechanismy v systému fungují bezchybně a umožňují rychlé srážení, aby se zabránilo ztrátě krve. A pak je stejně rychle rozpusťte jako nepotřebné.
Primární hemostáza
Pokračující spolupráce organického zásobování krví a povlaků krevních destiček poskytuje úžasné mechanismy.
Cévní trombocytární hemostáza je proces snižování nebo úplného zastavení krevních ztrát v mikrocirkulačních cévách, jejichž průřez nepřesahuje 100 mikronů. Jedná se o kombinaci velmi složitých funkcí vykonávaných současně. Hlavním úkolem je snížit nebo úplně zastavit ztrátu krve do 2-3 minut po zničení kapilár.
Existuje názor, že tento mechanismus může zcela zastavit ztrátu krve v případě poškození velkých dálnic. A venózní, arteriální nebo arteriální krvácení je jen částečné.
Důvodem je rozdíl v rychlosti a také rozdíl v tlaku, v důsledku čehož je tvorba destičkové zátky ve velkých systémech krevního řečiště prostě nemožná. Vnitřní tlak je totiž mnohem větší než propustnost samotné bariéry. Z tohoto důvodu, přestože zpomaluje tempo, nelze jej zastavit bez dalších manipulací.
Homostáza krevních destiček začíná fungovat doslova v prvních sekundách po zranění. Následně je to on, kdo je zodpovědný za hojení stěn.
Pracovní kroky
Moderní medicína rozlišuje několik hlavních fází:
- Primární spasmus – narušení povlaku a spasmus vede ke kontrakci buněčných těl, což způsobuje reflexní spasmus.
- Adheze - za účasti elektrostatické přitažlivosti jsou destičky slepeny pomocí speciálního proteinu,což je často kolagen. V této fázi je zástava krvácení zajištěna druhem korku, který se skládá z krevních sraženin.
- Sekundární spasmus - aktivace krevních destiček vyvolává trombin v sekvenci metabolických reakcí v membránách krevních buněk, díky nimž se uvolňují vazoaktivní složky. Je to způsobeno vazbou buněk krevních destiček pomocí speciálních procesů, které se na povrchu buněk tvoří poté, co změní tvar z obvyklého oválného na kulovitý. V tomto případě se krvácení úplně zastaví.
- Agregace – látky produkované poškozenou cévou v kombinaci s posilujícími hormony způsobují slepování kolagenu a krevních destiček. Úplný a správný průběh tohoto procesu v budoucnu zaručuje rychlé hojení ran v budoucnu.
- Retrakce sraženiny - vlivem lepivých buněk se vytvoří dočasná hemostatická zátka, která defekt překryje a je dočasnou náhradou trombu.
Stadia vaskulárně-destičkové hemostázy jsou důležité pro dosažení pozitivního výsledku, a to jak individuálně, tak společně. A porušení alespoň v jednom povedou s největší pravděpodobností k tomu, že bude téměř nemožné zpomalit nebo zastavit ztrátu krve.
Jak se krvácení zastaví
Primární roli hraje přímo narušení celistvosti zdí. Ostatně právě v důsledku toho vzniká kolagenexpozice subendoteliálních tkáňových struktur.
Poté začne aktivace krevních destiček. To je způsobeno výskytem von Willebrandova faktoru v krvi, který je zase způsoben prudkým skokem v množství bílkovin.
Pod vlivem určitého počtu faktorů začnou bobtnat, pokrýt se četnými procesy a uzavřít oblast poškozením.
Uvolnění obsahu probíhá pomocí vytvořeného kolagenu.
Poslední krok nastává bez pomoci hormonů nadledvin, jako je serotonin, adrenalin a norepinefrin, které po uvolnění do krevního řečiště způsobí křeč, díky níž se krvácení systematicky zpomaluje.
Kromě toho:
- agregace krevních destiček se výrazně zvýšila;
- dojde ke spasmu krevní cévy s poškozením.
Všechny procesy zahrnuté v hemostáze krevních destiček výrazně snižují množství krve, které se uvolňuje z rány, a také zajišťují akumulaci hemostatických látek v oblasti poškození.
Poté nově vytvořený korek postupně získává hustší strukturu a je pevněji fixován v poškozené oblasti. To je způsobeno proteiny podobnými aktomyosinu - trombosteniny, které činí buňky hustšími a vytlačují je.
Vše dohromady vytváří samotnou hemostázu krevních destiček. V poškozené oblasti nezačne tvorba koagulačního spojení, ale vytvoří se nestabilní měkký trombus, který v případě potřeby může zastavit to, co začalo.krvácení.
Je však vhodné připomenout, že pokud dojde k poškození žil a tepen, tato metoda nepřinese kýžené výsledky, protože krevní proud je zde mnohonásobně rychlejší a pod vyšším tlakem.
Funkční procesní poruchy
Jakékoli narušení trombocytární hemostázy je v zásadě vyvoláno změnami v syntéze kteréhokoli z receptorů umístěných v rovině membrány.
Nejčastěji diagnostikovaná onemocnění jsou:
- Bernard-Soulierův syndrom. Tato porucha je dědičná a projevuje se hemoragickou dystrofií buněk. To je případ, kdy receptor potřebný pro vazbu na von Willebrandův faktor není na membráně přítomen.
- Glantzman-Negleyova trombastenie. Protein potřebný pro buněčný kontakt není přítomen na krevních destičkách. To vám neumožňuje odstranit defekt přirozeným způsobem.
- Oslerův syndrom. Jde o dědičnou genetickou poruchu. Projevuje se poklesem adheze v důsledku poklesu obsahu kolagenu a kolapsem cévní stěny.
- Dystrofie makrocytických destiček. Tato patologie se přenáší výhradně dědičností. Podstatou onemocnění je nedostatek interakce mezi povrchy krevních buněk. Obvykle způsobeno nedostatkem receptorů pro glykoprotein krevní plazmy.
- Glantzmanova nemoc. Je to důsledek genetických poruch. Důvodem je absence fibrinogenových receptorů na membráně. Vývoj změn přímo souvisí se zhoršenou funkcí krevních destiček.
Děti mívají mechanismyvaskulární trombocytární hemostáza je narušena, pokud jsou matka a dítě inkompatibilní z hlediska antigenu krevních destiček. Příčinou mohou být také systémová onemocnění dívky nebo splenektomie.
Klinický obraz nemoci
Hlavní příznaky jsou:
- Angioektázie se tvoří na kůži a sliznicích, mají podobný charakter jako hematom po mechanickém poškození.
- Krvácení z gastrointestinálního traktu.
- Výskyt hematomu po drobném mechanickém poranění.
- Časté projevy hematomů, které jsou způsobeny zvýšenou propustností cévních stěn.
- Petechie se objevují v poškozených oblastech.
- Pokud je narušena hemostáza krevních destiček, dochází ke zvýšení nebo snížení srážení krve.
Pár nuancí
Při studiu je nesmírně důležité pamatovat si několik důležitých nuancí:
- Primární a sekundární hemostáza jsou vzájemně propojené a nezávislé.
- Sečteno a podtrženo je primární zastavení ztráty krve, nebo alespoň její snížení.
- Většinou slabé krvácení se zastaví během 3-5 minut.
- K plazmatické a krevní destičkové hemostáze dochází pomocí krevních destiček a von Willebrantových faktorů.
- Je nejdůležitější při eliminaci jakékoli ztráty krve. Ale nemůže dokončit krvácení ze středních nebo velkých cév.
Metody výzkumu
V zásadě se hodnocení hemostázy krevních destiček provádí těmitometody:
- Test manžety – provádí se za účelem stanovení stupně křehkosti kapilár. Způsob provedení: pomocí lékařského zásahu se postupně zvyšuje žilní tlak, díky čemuž se na předloktí objeví maximálně 10 petechií.
- Metoda Ivy se používá k odhadu doby, kterou tělo potřebuje ke srážení krve. Způsob provedení: kůže se propíchne v první třetině předloktí. V ideálním případě by se měl stočit za 5–8 minut.
- Dukeův test – určuje rychlost srážení. Způsob provedení: ušní boltec se propíchne. Proces by neměl trvat déle než 2–4 minuty.
- Agregace – používá se, když je nutné vyhodnotit počáteční tvorbu trombu.
- Fotoelektrokolorimetrie pomocí agregometru – používá se ke stanovení obsahu von Willebrandova faktoru v plazmě.
- Stupeň stažení sraženiny.
Snížený počet krevních destiček vede k abnormální funkci endotelu, což zase zvyšuje křehkost kapilár. Současně jsou narušeny adhezní a agregační vlastnosti buněk, čímž se prodlužuje a prodlužuje doba ztráty krve v případě porušení integrity.
Nadměrný počet buněk a zvýšená viskozita mohou způsobit onemocnění, jako je trombocytóza, infarkt myokardu, ischemie a okluzivní onemocnění cév paží nebo nohou.
Závěry
Homostáza krevních destiček je jedním z primárních kroků k zastavení ztráty krve. Například při poranění mikrocév začne tento mechanismus fungovatdoslova okamžitě a pokračuje v něm až do úplného zastavení ztráty krve. Funkční změny v jeho práci však vyvolávají nerovnováhu a vedou k řadě patologických stavů.
Podle výzkumu netrvá celý proces déle než 4 minuty. Hledat na něm symptomy a tím spíše způsoby jeho léčby je krajně směšné. Cévní trombocytární hemostáza totiž není nemoc, ale přirozený obranný mechanismus těla.
