Teorie zubního kazu: popis, příčiny, rizikové faktory

Obsah:

Teorie zubního kazu: popis, příčiny, rizikové faktory
Teorie zubního kazu: popis, příčiny, rizikové faktory

Video: Teorie zubního kazu: popis, příčiny, rizikové faktory

Video: Teorie zubního kazu: popis, příčiny, rizikové faktory
Video: OSMF CAUSES BLACK SPOTS IN THE MOUTH ( WHAT DOES IT MEAN?) 2024, Listopad
Anonim

Zubní kaz (lat. kaz "hnijící") je pomalý proces depolarizace a destrukce tvrdé tkáně zubu s tvorbou kazivé dutiny v dentinu. Vědci stále nemohou podat přesný závěr o příčinách zubního kazu.

Prevalence

Stopy zubní patologie sahají hluboko do minulosti. V průběhu archeologického výzkumu bylo prokázáno, že se taková nemoc vyskytla u lidí, kteří žili asi před 5000 lety. Tato patologie je dnes nejčastější (postihuje více než 93 % lidí). U dětí vede mezi chronickými onemocněními a vyskytuje se 6-8x častěji než bronchiální astma, které zaujímá 2. místo. V době, kdy opouštějí školu, má již 80 % teenagerů kaz a 98 % lidí má plomby. Podle statistik je kazů méně v Africe a Asii.

Etiologie jevu

Teorie výskytu zubního kazu
Teorie výskytu zubního kazu

V současné době je výskyt zubního kazu spojen s tím, že se na jeho povrchu mění pH slin, dochází k zubnímuplak s bakteriemi, dochází ke fermentaci sacharidů (glykolýze). K tomu se přidává aktivita kyselinotvorné mikroflóry. A již pod vlivem organických kyselin dochází v budoucnu k poškození zubů.

Kariogenní ústní bakterie zahrnují kyselinotvorné streptokoky (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) a některé laktobacily.

Přestože je zubní sklovina považována za nejtvrdší tkáň v těle, stejně jako živec, její hydroxypatity jsou velmi citlivé na kyseliny a začínají se drolit již při pH 4,5. Po každém vystavení těchto látek ochrannému povlaku se jeho anorganické složky rozpustit a zůstat v tomto stavu 2 hodiny. Pokud se to děje pravidelně po celý den, pak pH zůstane dlouho v kyselé zóně, v takovém prostředí jej pufrační vlastnosti slin nestihnou obnovit a sklovina se začne nenávratně hroutit.

Karyózní dutina se vytvoří v průměru do 4 let. A protože je kořen zubu měkčí, probíhá zde proces 3x rychleji. Pokud máte rádi chuť na sladké, může se během několika měsíců vytvořit kaz.

Faktory vzniku zubního kazu

Moderní teorie výskytu zubního kazu
Moderní teorie výskytu zubního kazu

Hlavní pro vznik kazu jsou 4 výchozí body:

  • náchylnost povrchu zubu ke kazu;
  • glykolýza;
  • kariogenní bakterie;
  • čas.

Odpor k těmto negativním faktorům je:

  1. Denní čištění zubů k odstranění plaku.
  2. Sytost afluoridace skloviny - změnou složení vody přidáním této látky, stejně jako její přítomností v zubní pastě. Zvláště důležité je přijmout taková opatření pro kojence. Podle doporučení WHO vede fluoridace pitné vody ke snížení výskytu zubního kazu o 30–50 %.

Teorie vzniku zubního kazu

Výskyt zubního kazu
Výskyt zubního kazu

V současné době existuje více než 400 teorií zubního kazu. Každý z nich má nějakou pravdu, ale nemohou ovlivnit všechny aspekty patogeneze onemocnění.

Autoři zvažují pouze jednotlivé příčiny, takže všechny teorie kazu lze rozdělit do dvou skupin. Tvůrci lokalistických konceptů vysvětlují vznik destrukce vlivem exogenních faktorů (sliny, plak a zubní kámen, bakterie, působení kyselin atd.). Autoři biologických teorií hovoří o vlivu endogenních poruch.

Příčinu zubního kazu zkoušeli již staří lékaři - Hippokrates a Galén.

V XVII-XVIII století. populární byla životně důležitá teorie, podle níž k zubní patologii dochází v důsledku vnitřního zubního kazu.

V XVIII století. objevily se chemické teorie výskytu kazu. Birdmar (1771) tedy hovořil o účinku anorganických kyselin z potravy na zub. Objev mikroskopu umožnil A. Leeuwenhoekovi (1681) objevit „nejmenší zvířata“v tkáních zkaženého zubu.

O dvě století později Leber a Rottenstein (1867) popsali konkrétní typ mikroba, o kterém se domnívali, že je zodpovědný za zubní kaz.

Nepopřeli také vliv kyselin. Na nězáklad vznikl v roce 1881, ve své době velmi progresivní Millerův chemicko-parazitický koncept. Podle této teorie kazu prochází destruktivní proces 2 fázemi.

Na začátku se anorganická část zubní skloviny rozpouští vlivem kyseliny mléčné, která vzniká v ústech jako výsledek fermentace cukrů za účasti kyselinotvorných mikroorganismů.

Tato sloučenina dále snižuje pH slin a tvrdá tkáň je demineralizována. A ve fázi 2 se již dentin ničí pod vlivem enzymů produkovaných bakteriemi.

Kyselina sama o sobě nemůže působit na dentin, protože se skládá ze složitých proteinových molekul.

Později byla odhalena Millerova chyba - bakterie jsou zapojeny již od 1. stupně ničení. Aby vědec potvrdil své domněnky, provedl velmi zajímavý experiment: v roce 1884 se mu podařilo vytvořit kaz v zubu uměle - vzal zdravé zuby a nechal je ve směsi důkladně rozžvýkaného chleba, masa a malého procenta cukrů (2- 4%) - po dobu 3 měsíců při teplotě 37 ºС. A zubní patologie se projevila.

Zubní kaz se skutečně častěji vytváří na žvýkacích a proximálních površích, tedy tam, kde se bakterie více zdržují a kde se potulují zbytky jídla. Teorie však nevysvětluje mnoho bodů: bylo zjištěno, že reakce slin je neutrální nebo mírně alkalická (pH - 6,8-7,0) a nemůže způsobit demineralizaci skloviny.

Millerova teorie nevysvětluje takové skutečnosti, jako je vznik kazu u lidí, kteří nejedí sladkosti a naopak jeho absence u těch, kteří takové potraviny jedí ve velkémmnožství. Jinak: podmínky v ústech nejsou totožné s prožitkem.

Příčiny cervikálního kazu jsou v tom, že selektivní léze na určitých místech na povrchu zubů je způsobena demineralizací, ke které dochází v důsledku lokální tvorby kyseliny v oblastech pokrytých měkkým plakem (tzv. nazývané „zubní plaky“). A jen se častěji vyskytují v krční oblasti. Podle studií sovětských autorů (VF Kuskov et al.) mají schopnost fermentovat polysacharidy nejen streptokoky, ale i další bakterie. Navíc „zubní plak“vytváří podmínky pro vystavení zubních tkání nejen kyselinám, ale také řadě enzymů z mikrobů.

Příčiny cervikálního kazu a léčba se navzájem určují a následně terapie začíná hloubkovým čištěním povrchu zubů.

D. A. Entin v práci z roku 1928 odhalil úzkou závislost zubu a skloviny na fyzikálně-chemickém složení slin (vnější faktor ovlivňující stav zubů) a krve (vnitřní faktor). To je základ jeho teorie zubního kazu.

Sliny a krev jsou nestabilní hodnoty, mění se s různými nepříznivými procesy v těle. Při onemocněních je narušena přirozená optimální výživa zubní tkáně a ta se stává zranitelnější vůči kariogenním bakteriím.

Vědec považoval zub za polopropustnou biologickou membránu na hranici 2 prostředí:

  • external - slina;
  • vnitřní - krev a lymfatická dřeň zubu.

V závislosti na složení a vlastnostech slin se měnístav koloidů skloviny (nabobtnají nebo se zvrásňují) a mění se také jejich propustnost.

Ochranný povlak v tomto případě mění svůj náboj a elektroosmotické proudy, které se běžně pohybují odstředivě od zubní dřeně do skloviny a zajišťují normální výživu tkání, zde začíná opačný pohyb - dostředivý - ze slin do dřeně.

Když se potenciál změní, bakterie jsou přitahovány ke sklovině a její zvýšená propustnost usnadňuje jejich pronikání.

Bylo prokázáno, že tyto procesy skutečně probíhají, ale bez lokálních kazových faktorů k nim nedochází. Progresivita teorie - v popisu souvislosti mezi stavem těla a destrukcí, mínus - v chápání bioprocesu pouze jako fyzikální a chemické reakce.

Biologická teorie

Zubní kaz: příčiny a léčba
Zubní kaz: příčiny a léčba

V roce 1948 ruský vědec I. G. Lukomskij předložil svou teorii výskytu zubního kazu, ve které tvrdil, že nemoc začíná nedostatkem vitamínů D a B1. Výživa zubních buněk (odontoblastů) je tak narušena a vzniká kaz.

Jeho podstatou je, že sklovina zůstává nedotčena při správném fungování odontoblastu. Teorie má pouze historický význam.

Existuje také koncept A. E. Sharpenaka (1949) – tvrdil, že primárním článkem vzniku kazu je destrukce proteinové matrice tvrdých zubních tkání. Objevuje se při nedostatku aminokyselin lysinu a argininu a také vitamínů B.

Je ale prokázáno, že k takovým změnám na zubu nedochází ve stádiu skvrn. Zničenídentinové proteiny nejsou primárním procesem, ale mají významnou roli v progresi kazu. Také klinicky potvrzený účinek vitaminu B proti zubnímu kazu.

ZNIIS vytvořil pracovní koncept patogeneze zubního kazu na základě mnoha různých materiálů (AI Rybakov, 1967). Vychází z údajů o nerovnoměrném vývoji procesu v různých životních obdobích vývoje. Zde je zaznamenána vzájemná závislost vnitřních a vnějších faktorů.

Tvorba dentoalveolárního systému začíná v embryogenezi a od té doby je nutné uvažovat o studiu kazu.

Rozlišují se 4 hlavní období:

  • nitroděložní (od 5 týdnů do 5 měsíců);
  • doba dětství a dospívání, největší restrukturalizace těla (od 6 měsíců do 6 let a poté do dvaceti let);
  • optimální fyziologická rovnováha v dospělosti (od 20 do 40 let);
  • doba doprovázená nedostatečností některých tělesných funkcí (po 40).

Kariózní proces je považován za polyetiologický patologický.

V první fázi (od 6 měsíců do 6 let) mohou jako pozadí kazu sloužit prodělaná onemocnění s nedostatečnou péčí o dutinu ústní, deformace skusu a zranění.

Ve věku 6-7 let se zvyšuje spotřeba sacharidů a v těle je nedostatek fluoru. Dochází k porušení slinění a změnám pH v ústní dutině.

V období od 12 do 14 let nabývají zubní plaky na důležitosti, v této době poměrně časté. Spouštěč je hormonálníperestrojka.

Ve věku 17-20 let začíná velká zátěž na játra, ostrovní aparát.

Ve věku 20-40 let se mohou objevit somatická onemocnění, patologie dentoalveolárního systému (prořezávání zubů moudrosti je obvykle obtížné, může dojít k poranění tkání, malokluzi).

Období chřadnutí těla (40 let a více) je charakterizováno snížením aktivity pohlavních a dalších žláz s vnitřní sekrecí, onemocněními dutiny ústní.

Spouštěcím mechanismem je v tomto případě podvýživa a lokální změny v dutině ústní.

Závěr: ve vzniku zubního kazu hrají velkou roli obecné i místní provokativní příčiny.

Faktory zubního kazu jsou běžné:

  • funkční stav nervového systému;
  • přítomnost běžných onemocnění, která způsobují změny v metabolických procesech;
  • nekvalitní složení stravy;
  • dědičná predispozice;
  • hormonální poruchy.

Místní faktory:

  • enzymy;
  • kariogenní mikroorganismy;
  • potrava s nadbytkem sacharidů;
  • přítomnost plaku nebo plaku;
  • podvýživa;
  • špatně zarovnané zuby s tlačením;
  • změny kvality a množství slin;
  • méněcennost zubních struktur.

Aby se objevila patologie, musí být tyto rizikové faktory pro vznik kazu sečteny do určité prahové úrovně, poté začne sklovina kolabovat. Nevýhodou konceptu A. I. Rybakova je hojnost pojmenovaných etiologických příčin, které jsou však pouzespíše přispívat, než být hlavní příčinou.

Aktuální interpretace

Cervikální kaz, příčiny
Cervikální kaz, příčiny

Moderní teorie výskytu zubního kazu, založená E. V. Borovským a dalšími spoluautory (1979, 1982), si všímá patologie jako důsledku vlivu a interakce několika skupin faktorů – obecných a lokálních.

Co to znamená? Pro destruktivní procesy je potřeba spouštěcí mechanismus pro vznik zubního kazu. Jedná se o povinnou účast mikroflóry v ústech spolu s glykolýzou.

Principy léčby

Remineralizační terapie se provádí ve fázi skvrn. Kúra se skládá z 10 procedur, během kterých jsou zuby vyživovány aplikacemi vápníku, roztoky Remodent (přírodní prostředek) a přípravky s obsahem fluoru (fluorid sodný 2-4%). Je lepší nechat se ošetřit u zubního lékaře na klinice, který zub nejprve vyčistí, poté povrch naleptá kyselinou citronovou, opláchne vodou a na 15 minut aplikuje roztok 10% kalciumglukonátu nebo hydrochloridu.

Výplň dutin

Výskyt kazů
Výskyt kazů

Provádí se s různým stupněm negativních procesů: povrchový, střední a hluboký kaz. Postižené tkáně jsou odstraněny a samotná dutina je utěsněna.

Kroky:

  1. Čištění pacientova plaku a přilehlých kontaktních zubů. Existují různé metody: ultrazvuk pro tvrdý plak, pro měkký plak - abrazivní pasty nebo kartáčky.
  2. Barva zubu se určuje na speciální stupnici - ta je nezbytná pro přesný výběr odstínu výplňového materiálu.
  3. Úleva od bolesti – lokální anestezie.
  4. Vrtání kariézních tkání – dutiny dostanou správný tvar vrtáním převislých okrajů skloviny.
  5. Pak je odstraněn veškerý kazivý dentin. Pokud zůstane alespoň částečka, pod výplní se rozvine pulpitida nebo parodontitida.
  6. Oddělení zubů od slin je důležitou fází! Dříve se to dělalo s neúčinnými bavlněnými rolkami, posledních 10 let Cofferdamem. Je to latexová fólie s otvorem pro zuby.
  7. Dále je stávající dutina ošetřena antiseptiky.
  8. Poté naleptejte sklovinu gelem s kyselinou fosforečnou, aby lepidlo (něco jako lepidlo) mohlo difundovat do zubních tkání. Po nasáknutí se osvětlí fotopolymerizační lampou.
  9. Aplikace těsnění pod těsnění - je umístěno na spodní straně a slouží jako izolant. To je nezbytné k vytvoření pečeti.
  10. Výplň - obnovuje tvar zubu a jeho žvýkací plochy. Kompozice je vyrobena z fotopolymerních kompozitních materiálů. Každá vrstva se nanáší postupně a vytvrzuje se vytvrzovací lampou.
  11. Broušení a leštění zubní výplně dokončí proces ošetření.

Ošetření laserem

Teorie zubního kazu
Teorie zubního kazu

Hlavním plusem je, že je zcela bezbolestný a nedochází k mikrotraumatům skloviny. Paralelně probíhá sterilizace, takže se mikrobi nedostanou pod pečeť.

Úprava ozonem

Ozón zcela ničí bakterie. Zdravé tkáně nejsou ovlivněny. Metoda použitelnápro počáteční kaz.

Infiltrace

Na postižený zub se aplikuje speciální gel, jehož složky chemicky reagují se sklovinou. Jednoduše rozpouštějí postižená místa. Poté se povrch očistí alkoholem a vysuší. Neexistuje žádná bolest a celý proces netrvá déle než 15 minut.

Ovzduší

Pokud kaz ještě není v pokročilé formě, lze malé kavity vyčistit vzduchem abrazivním působením na sklovinu. Silný proud částic oxidu hlinitého s nasměrovaným proudem pod tlakem vyrazí poškozené tkáně a zdravé části zůstanou. Takové údery jsou účinnější než vrtačka.

Nyní víte o příčinách kazu a léčbě zubních patologií. Zubní kaz je polyetiologické onemocnění. Dnes všude převládá léčba vrtačkou. Moderní metody se používají pouze k prevenci.

Doporučuje: