Toxická degenerace jater je charakterizována těžkou toxikózou, tukovou degenerací a nekrózou jaterních buněk. Tímto onemocněním trpí přísavná selata spolu s odstavčaty a prasničkami na podzim a v zimě. Od prosince do ledna je přitom pozorována významná úmrtnost. V různých průmyslových komplexech je tato patologie pozorována absolutně ve všech obdobích roku.
Etiologie u zvířat
Toxická dystrofie jater se rozvíjí především v těch chovech, kde jsou prasata a telata dlouhodobě krmena biologickým podřadným krmivem a chována v podmínkách, které se vyznačují nevyhovujícím mikroklimatem. Hlavní příčinou toxické dystrofie tohoto orgánu je intoxikace, která je způsobena podáváním zkažených a plísní napadených krmiv zvířatům a dále produkty, které obsahují alkaloidy spolu se saponiny aminerální jedy.
Choroba je velmi často zaznamenávána v oblastech, které se vyznačují nedostatkem asimilovatelných forem selenu v půdách. Příčinou toxické jaterní dystrofie u zvířat může být porušení poměru bílkovin a sacharidů ve stravě spolu s nedostatkem methioninu, cystinu, cholinu a navíc vitaminu E. V tomto případě velké množství podoxidovaných vznikají produkty, které jsou pro tělo velmi toxické. Onemocnění se také objevuje při nesystematickém a dlouhodobém užívání antibiotik souvisejících s tetracyklinovou řadou a faktorem v jeho rozvoji je také užívání jiných antibakteriálních léků.
Toxické látky, které přicházejí s jídlem a tvoří se v těle na pozadí zažívacích potíží a středního metabolického procesu, po vstřebání pronikají do jater. Již v těle se v závislosti na dávkování a délce jejich příjmu objevují různé procesy, např. může dojít ke snížení aktivity oxidačních enzymů, je zaznamenán prudký pokles hladiny glykogenu a současně dochází k rozvoji tukových infiltrací a je zaznamenán rozpad jaterních buněk a následně - nekróza jater.
Tukové infiltrace v kombinaci s nekrózou orgánů progredují zejména v přítomnosti nedostatku cystinu, methioninu, cholinu a tokoferolu, včetně. Absence nebo nedostatek těchto lipotropních faktorů vede k tomu, že nově vzniklá mastná kyselina se nepodílí na syntéze fosfolipidů, ale ukládá se v játrech ve formě triglyceridů. Nastejný proces ukládání tuku v tomto orgánu vede ke snížení úrovně oxidace v důsledku snížení lipolytické aktivity. Dále zjistěte, jaké faktory ovlivňují výskyt tohoto onemocnění u zvířat.
Příčiny nemocí telat a selat
Toto onemocnění postihuje hlavně selata spolu s prasničkami a telaty v období odstavu a výkrmu. V průmyslových komplexech, které se specializují na výkrm hospodářských zvířat, na farmách a farmách, kde jsou porušována výživová pravidla (zavádějí se ve velkém množství toxické krmivo), se nemoc masivně šíří a způsobuje značné ekonomické škody v důsledku nucených porážek zvířat a smrti.
Toxická jaterní dystrofie u telat a prasat se může vytvořit v důsledku jiných onemocnění (infekční, gastroenteritida různého původu, sepse), přičemž dochází ke zvýšenému procesu vstřebávání toxických produktů do krve.
Příznaky
U sajících selat je onemocnění nejčastěji akutní a může být charakterizováno známkami neklidu, zrychleným srdečním tepem a dušností. Zvířata jsou ve stavu deprese. Tělesná teplota někdy stoupne na 40,8 stupňů a pak klesne a stane se podnormální. U toxické jaterní dystrofie u selat je někdy možné zežloutnutí sliznic a kůže spolu se zvracením a zácpu vystřídá průjem.
Na pozadí toho všeho se do krve zvířat dostává velké množství bilirubinu a vzniká oligurie. V moči s vysokýmměrná hmotnost obsahuje bilirubin, urobilin a protein. Na pozadí nedostatečné činnosti srdce při toxické jaterní dystrofii u prasat a telat jsou pozorovány modré uši, kůže a břicho. Tato forma onemocnění je nejčastěji smrtelná.
Subakutní a chronická forma průběhu onemocnění je zaznamenána především u odstavených selat a vyznačuje se méně výraznými příznaky. Může se objevit deprese celkového stavu spolu se ztrátou chuti k jídlu, někdy zvracením a průjmem. Teplota může být v normálních mezích nebo nízká. Žloutenka sliznic a kůže v chronickém průběhu je zřídka pozorována.
Diagnostika
Nemoc je stanovena na základě anamnestických informací, dynamiky vývoje klinických příznaků, na základě výsledků laboratorních vyšetření krmiva, moči, krve a patologických změn v parenchymálních orgánech.
Anatomické změny do značné míry závisí na etnologickém faktoru. V rané fázi vývoje onemocnění jsou játra u zvířat mírně zvětšená, mají ochablou strukturu a mají žlutou barvu. S rozvojem nekrózy parenchymu je výraznější ochablost s vrásněním orgánu, přičemž odstín je jílovitý nebo červený. Jsou zaznamenány degenerativní změny v srdečním svalu a ledvinách. Orgán může být oteklý, uvolněný, hyperemický, někdy s krvácením a sliznice trávicího systému je pokryta viskózním tajemstvím. Pozorujte erozi a ulceraci.
Léčba
PředtímPředevším je důležité odstranit příčinu onemocnění. S rozvojem akutní toxické jaterní dystrofie se žaludek a střeva promyjí teplou vodou nebo roztokem manganistanu draselného pomocí sondy a klystýru. Uvnitř se zavede 100 gramů ricinového oleje, 50 - slunečnice, 30 - konopí a 100 - lněné semínko. Na dvanáct hodin je předepsána hladová dieta. Dále jsou nemocná zvířata krmena dietním krmivem (hovoříme o mléce, odstředěném mléce, ovesné kaši, tekutých cereáliích z ovesných vloček a ječných krupičkách, jogurtu).
Kromě toho se dvakrát po dobu pěti až sedmi dnů předepisuje kultura acidofilního bujónu (od 20 do 40 mililitrů). Hydrolysin se injikuje subkutánně a perorálně se podávají lipotropní složky ve formě cholinchloridu, tokoferolacetátu a methioninu. V budoucnu budou zvířata převedena na stravu obsahující uhlohydrátové krmivo s nezbytným množstvím bílkovin, vitamínů, aminokyselin a minerálních složek.
Roztok glukózy
Na počátku rozvoje toxické jaterní dystrofie je účinná subkutánní injekce desetiprocentního roztoku glukózy v dávce 20 až 50 mililitrů, navíc se používá seleničitan sodný v množství 0,2 miligramu na kilo hmotnosti zvířete a intramuskulární injekce glukonátu vápenatého. Léky se užívají 2x denně, při nedostatku glukózy lze dovnitř podávat mléko s cukrem, senný nálev, želé a kaši. V případě potřeby jsou předepsány léky na srdce.
Prevence
V rámci prevence je důležité neustále sledovat nutriční hodnotu produktů,hygienickou kvalitu krmiva a zároveň podmínky chovu telat a prasat. Složení jídelníčku musí obsahovat dle stávajících norem pro každou věkovou kategorii esenciální aminokyseliny ve formě lysinu, methioninu, cystinu a také soubor minerálních látek a různých vitamínů. Jakékoli krmivo musí být pravidelně kontrolováno na toxicitu.
V znevýhodněných farmách se pro účely prevence doporučuje intramuskulární injekce 0,1% roztoku seleničitanu sodného (jednou dvacet pět dní před oprasením v dávce 0,1 miligramu na kilogram hmotnosti zvířete).
Protokol pitvy telat
Podle protokolu pitvy telat má nemocné zvíře s toxickou jaterní dystrofií tukovou degeneraci a nekrózu buněk. Orgán je zpravidla zvětšen v objemu, kapsle je nerovnoměrně zbarvená a napjatá a na obecném pozadí jsou ohniska nažloutlé barvy ochablé konzistence, které lze snadno zničit tlakem. Portální lymfatické uzliny bez jakýchkoli změn. Žlučník je naplněn středně hustou žlučí, jeho sliznice je sametová, průchodnost vylučovacích cest není narušena. Na základě dat z pitvy lze dojít k závěru, že smrt zvířete byla způsobena toxickou jaterní dystrofií.
Funkce patologie
Patologická anatomie toxické jaterní dystrofie se liší v závislosti na obdobích onemocnění. Celkově onemocnění trvá asi tři týdny. V prvních dnechorgán je zvětšený a ochablý. Získává žlutou barvu. Poté se kapsle pomačkají. Jaterní tkáň je obvykle jílovitá. Mikroskopicky je v prvních dnech onemocnění zaznamenána tuková degenerace hepatocytů, která je rychle nahrazena nekrózou a autolytickým rozpadem s tvorbou tukového proteinového detritu, ve kterém jsou krystaly tyrosinu a leucinu.
Postupující nekrotická změna zachycuje všechny části lalůčků do konce druhého týdne onemocnění. Pouze na jejich periferii zůstává úzký pruh hepatocytů. Tyto změny v orgánu charakterizují stadium žluté dystrofie. Ve třetím týdnu onemocnění se játra mohou zmenšit a zčervenat. To je způsobeno skutečností, že tuk-proteinový detritus lalůčků prochází procesem fagocytózy a je resorbován.
Příprava makra
Makropreparace toxické jaterní dystrofie je sklíčko, na kterém je umístěn předmět, připravené pro výzkum pod mikroskopem. Shora bývá tento předmět překryt tenkým krycím sklem. Velikost sklíček je 25 x 75 milimetrů a jejich tloušťka je standardizovaná, což výrazně usnadňuje skladování a manipulaci s nástroji.
Závěr
Toto onemocnění zahrnuje masivní progresivní nekrózu. Zpravidla se jedná především o akutní, mnohem méně často chronický patologický stav, který je u zvířat charakterizován masivní nekrózou orgánu a jeho nedostatečností. Onemocnění se rozvíjí nejčastěji s exogenními aendogenní intoxikace. Vyskytuje se také u virové hepatitidy jako výraz její maligní formy. V patogenezi je význam přikládán hepatotoxickým účinkům viru. Alergické faktory někdy hrají roli.
