Sekce medicíny zkoumají různé problémy. Jeden například studuje klinický obraz, tedy projev patologie. Jiné obory medicíny zkoumají důsledky nebo reakce těla na určité vlivy. Patologické provokující faktory mají mimořádný význam jak při diagnostice, tak při následné volbě terapie. Etiologie je obor, který pouze zkoumá příčiny. Později v článku budeme tento termín analyzovat podrobněji.
Obecné informace
Etiologie - to jsou příčiny onemocnění, jejichž vznik vyžaduje kombinaci vlivu hlavního faktoru a souhrnu podmínek vnitřního i vnějšího prostředí vhodných k projevu jeho působení. Jako provokativní jevy mohou působit jedy, patogenní mikroorganismy, záření, traumata a mnoho dalších chemických, biologických a fyzikálních vlivů. Onemocnění se může objevit v podmínkách podchlazení, únavy, podvýživy, nevhodného sociálního a geografického prostředí. Důležitou roli hrají vlastnosti těla. Patří mezi ně zejména pohlaví, věk, genotyp a další.
Factors
Pojem etiologie neníomezeno na konkrétní důvody. V zásadě jsou pro výskyt onemocnění kromě provokujícího jevu nutné určité příznivé podmínky. Například streptokok přítomný v dutině ústní ve formě saprofytu v důsledku dlouhodobého působení nízkých teplot způsobuje angínu. Je to způsobeno oslabením obranných mechanismů těla. A tyčinky břišního tyfu a záškrtu bez vyvolávajících faktorů (únava, hladovění) se nemusí nijak projevit. Často existují situace, kdy stejný faktor může působit v některých případech jako etiologický a v jiných jako podmíněný. Příkladem je hypotermie. Jednak způsobuje omrzliny, jednak poskytuje optimální podmínky pro výskyt mnoha infekčních onemocnění nachlazení.
Klasifikace patologií
V některých případech může být etiologie onemocnění omezena na jeden faktor. V jiných případech může studie odhalit několik provokujících faktorů najednou. V prvním případě se onemocnění nazývá mono- a ve druhém - polyetiologické. Mezi první typ patří například chřipka, angína. Ale srdeční onemocnění se tvoří v důsledku syfilis, revmatismu a mnoha dalších faktorů. Etiologie onemocnění umožňuje určit jeho specificitu a patogenetickou terapii. Například průběh, závažnost a prognóza stafylokokových a antraxových karbunků má výrazné rozdíly. Také různé typy hypertenze, které mohou být způsobenyjak neurogenní, tak renální faktory. Příčinou střevní neprůchodnosti je vnější stlačení střeva nebo jeho vnitřní blokáda.
Akce faktoru
Rozlišujte mezi okamžitým (trauma, popáleniny) a dlouhodobým (hladovění, infekce) ovlivněním provokujícího jevu. Mezi tyto jevy patří i etiologie. Tento vliv může způsobit vývoj akutního nebo chronického stadia patologie. V důsledku vystavení faktoru - dlouhému nebo krátkému - v lidském těle dochází k selhání v různých systémech. To je to, co způsobuje onemocnění, které je hlavně důsledkem těchto poruch.
Léčba a prevence
Etiologie je jedním z hlavních faktorů určujících tu či onu metodu terapie. Po identifikaci příčin a podmínek rozvoje patologie si můžete vybrat metodu, která odstraní provokující faktory. Pouze v tomto případě je skutečně možné dosáhnout pozitivního výsledku. Nemalou roli hraje i prevence. Onemocnění lze předcházet v případě včasné eliminace patogenních příčin a faktorů, které ji způsobují. Provádí se tak například detekce bacilonosičů, zbavování se komárů v místech možné malárie a prevence zranění. Není však vždy možné identifikovat příčiny a podmínky pro rozvoj patologie. V tomto případě hovoří o nejasné etiologii. V takových situacích je pacient zpravidla pod dohledem lékaře. Současně se provádí diferenciální diagnostika a sledování jeho stavu. Často léčba lékařů v takovépřípady se přidělují "naslepo".
Etiologie diabetu
Dnes existují nezpochybnitelné důkazy, že hlavní příčinou rozvoje DM je genetický faktor. Toto onemocnění patří mezi polygenní druhy. Je založen na minimálně dvou mutantních diabetických genech na b-chromozomu, které jsou spojeny se systémem HLA. Ten zase určuje specifickou reakci organismu a jeho buněk na působení antigenů. Na základě teorie polygenní dědičnosti diabetes mellitus se u onemocnění vyskytují dva mutantní geny nebo jejich dvě skupiny, které se dědí recesivně. Někteří lidé mají predispozici k poškození autoimunitního systému nebo zvýšenou citlivost některých buněk na virové protilátky, sníženou imunitu k boji s viry. Geny systému HLA jsou markery této predispozice.
V roce 1987 D. Foster zjistil, že jeden z genů, který je náchylný k onemocnění, je na b-chromozomu. Zároveň existuje souvislost mezi diabetes mellitus a některými protilátkami proti bílým krvinkám v lidském těle. Jsou kódovány hlavními geny histokompatibilního komplexu. Ty se zase nacházejí na tomto chromozomu.
Klasifikace hlavních genů histokompatibilního komplexu
Existují tři typy. Geny se liší typem kódovaných proteinů a jejich účastí na vývoji imunitních procesů. Třída 1 zahrnuje lokusy A, B, C. Jsou schopny kódovat antigeny, které se nacházejí na všechbuňky obsahující jádro. Tyto prvky plní funkci ochrany proti infekcím (hlavně virovým). Geny třídy 2, umístěné v oblasti D, obsahují lokusy DP, DQ a DR. Kódují antigeny, které mohou být exprimovány výhradně na imunokompetentních buňkách. Patří sem monocyty, T-lymfocyty a další. Geny třídy 3 kódují složky komplementu, tumor nekrotizujícího faktoru a transportérů, které jsou spojeny se zpracováním protilátek.
Nedávno se objevil předpoklad, že nejen prvky HLA systému, ale také gen kódující syntézu inzulínu, těžký řetězec imunoglobulinů, vazby T-buněčných receptorů a další jsou spojeny s dědičností na inzulín-dependentní diabetes mellitus. Lidé s vrozenou predispozicí k IDDM zažívají změny prostředí. Jejich antivirová imunita je oslabena, buňky mohou být vystaveny cytotoxickému poškození vlivem patogenních mikroorganismů a chemických složek.
Jiné důvody
IDDM může mít také virovou etiologii. Nejčastěji je patologie podporována zarděnkami (patogen se dostane do pankreatických ostrůvků, poté se v nich hromadí a replikuje), příušnicemi (nejčastěji se onemocnění projevuje u dětí po epidemii, po 1-2 letech), hepatitidou B a Coxsackie. B virus (replikuje se v ostrovním aparátu), infekce mononukleózou, chřipka a další. Skutečnost, že posuzovaný faktor souvisí s rozvojem diabetes mellitus, potvrzuje sezónnost.patologie. Typicky je IDDM diagnostikován u dětí na podzim a v zimě, přičemž svého vrcholu dosahuje v říjnu a lednu. Také v krvi pacientů lze detekovat vysoké titry protilátek proti patogenům. U lidí, kteří zemřeli na cukrovku, jsou v důsledku imunofluorescenčních výzkumných metod pozorovány virové částice na Langerhansových ostrůvcích.
Princip budiče
Experimentální studie provedené M. Balabolkinem potvrzují podíl této infekce na rozvoji onemocnění. Podle jeho pozorování působí virus u lidí se sklonem k cukrovce takto:
- je zaznamenáno akutní poškození buněk (například virus Coxsackie);
- perzistence (dlouhé přežití) viru (zarděnky) nastává s tvorbou autoimunitních procesů v tkáni ostrůvků.
Etiologie jaterní cirhózy
V závislosti na příčinách výskytu se tato patologie dělí do tří skupin. Patří sem zejména:
- S určitými etiologickými důvody.
- S kontroverzními spouštěči.
- Nejasná etiologie.
Vyšetřování příčin škod
Klinické, epidemiologické a laboratorní studie se provádějí k identifikaci faktorů, které vyvolávají cirhózu. Zároveň je zjištěna souvislost s nadměrnou konzumací alkoholu. Po dlouhou dobu se věřilo, že cirhóza jater se vyskytuje v podmínkách podvýživy alkoholika. V tomto ohledu byla tato patologie nazývána alimentární nebo nutriční. V roce 1961 vytvořil Beckettpráce, ve které popsal alkoholickou hepatitidu akutního stadia. Zároveň naznačil, že právě toto onemocnění zvyšuje riziko cirhózy jater spojené s příjmem alkoholu. Následně byl zjištěn vliv etanolu na vznik toxické hepatitidy, která může přecházet v poškození tkání krvetvorného orgánu. To platí zejména pro retransmisi onemocnění.
Nebezpečné dávky etanolu
Cirhóza jater způsobená alkoholem se nemusí nutně vyvinout ve stádiích akutní nebo chronické hepatitidy. Nemoc může být transformována jiným způsobem. Celkem existují tři hlavní fáze:
- tuková degenerace orgánu;
- fibróza s mezenchymální reakcí;
– cirhóza.
Riziko vzniku onemocnění v důsledku 15 let nadměrného pití je 8krát vyšší než u pětiletého pití alkoholu. Pequigno identifikoval nebezpečnou dávku etanolu pro rozvoj cirhózy jater. Je to 80 g denně (200 g vodky). Velmi nebezpečnou denní dávkou je užití 160 g alkoholu a více. V budoucnu se „vzorec Pequigno“poněkud změnil. Ženy mají dvakrát vyšší citlivost na alkohol než muži. U některých zástupců silnějšího pohlaví je hranice cirhózy snížena na 40 g etanolu denně, u jiných se onemocnění rozvíjí při příjmu 60 ml alkoholu. Ženám stačí 20 ml alkoholu denně. Při vzniku alkoholické jaterní cirhózy hraje hlavní roli specifický lipopolysacharid střevního původu – endotoxin.
Jiné důvody
Cirhóza se může objevit v důsledku geneticky podmíněných metabolických poruch. U dětí i dospělých byl zjištěn vztah mezi rozvojem patologie a deficitem a1-antitrypsinu. A1-antitrypsin je glykoprotein, který je syntetizován v hepatocytu a je inhibitorem bezprostředních účinků serinových proteináz (elastáza, trypsin, plazmin, chymotrypsin). Na pozadí insuficience se cholestáza vyskytuje u 5–30 % dětí a u 10–15 % se rozvine cirhóza jater ve velmi mladém věku. Navíc i v případech biochemických poruch je prognóza obvykle příznivá. Ve stáří se zvyšuje pravděpodobnost vzniku cirhózy a rakoviny jater. To platí zejména pro lidi s emfyzémem. Funkce jater může být také narušena, když se do těla dostanou chemikálie a farmakologické přípravky. V důsledku toho dochází k akutním stádiím poškození tohoto orgánu a chronické hepatitidě. Ve vzácných případech se vyvine cirhóza jater. Například tetrachlormethan může způsobit akutní a někdy toxickou chronickou hepatitidu. Tato patologie může být v některých případech doprovázena masivní nekrózou a rozvojem cirhózy.
