Výměna bilirubinu
Dýchací funkce krve poskytuje všem tkáním těla potřebné množství kyslíku přenášeného vysoce specializovaným přenašečem - hemoglobinem - ve struktuře červených krvinek. Tyto buňky však mají omezenou životnost, v průměru 100-120 dní. Poté se dostávají do orgánů destrukce krve, kde se z nich uvolňuje hemoglobin. Je okamžitě vázán haptoglobinem a transportován do buněk retikuloendoteliálního systému k další přeměně na netoxický pigment (přímý bilirubin) a vylučování žlučí. V makrofázích a histiocytech se hemoglobin zpočátku rozkládá na biliverdin, což jsou 4 pyrrolové kruhy spojené metanovými můstky. A poté je obnoven na volný bilirubin, který je zachycen transportními proteiny a přenesen do jater. V jejím parenchymu se přeměňuje na přímý bilirubin, to znamená, že je vázán glukuronátem, aby jej neutralizoval.
Rolebakterie
Nepostradatelnou roli v dalších reakcích na uvolňování žlučových pigmentů hraje normální střevní mikroflóra. Přímý bilirubin z jater se shromažďuje jako součást žluči ve vesica fellea, a když se Vaterova bradavka otevře, dostane se do dvanáctníku a poté do tenkého střeva, kde se uvolňuje z kyseliny glukuronové a mění se na sterkobilinogen, který se vylučuje stolicí.. Část se při průchodu konečníkem absorbuje do hemoroidních žil, které vstupují do celkového oběhu, obchází játra a vylučuje se ledvinami močí. V krvi se tedy neustále nachází volný i přímý bilirubin. Norma druhého je asi 5,1 µmol/l a celková hodnota je 15.
Diagnostika onemocnění jater
Výkyvy a poměr těchto ukazatelů lze použít k posouzení fungování jater.
Pokud má tedy parenchym tohoto orgánu infekční nebo toxickou lézi, pak většina volného pigmentu zůstane nenavázaná a koncentrace obou forem pigmentu v krvi se dramaticky zvýší. Přímý bilirubin se zjišťuje v krvi při tzv. subhepatální žloutence, při které jsou překážky normálnímu odtoku žluči a v souvislosti s tím dochází k regurgitaci žluči do celkového oběhu. Důvodem může být útlak žlučovodu nádorem hlavy slinivky břišní, obliterace kamenem apod. Existuje i suprahepatální žloutenka, jejíž příčinou je zvýšený odbourávání hemoglobinu v krevním řečišti. To mohou ovlivnit hemolytické toxinymikroorganismy a jedy, některé fyziologické stavy. U všech těchto typů hepatitid se však bilirubin hromadí ve tkáních. Nevázaný díky své lipofilitě snadno proniká do buněk, včetně hematoencefalické bariéry, a rozpojuje elektronové transportní řetězce v mitochondriích, čímž inhibuje energetický metabolismus. Bezpečnější je v tomto ohledu přímý bilirubin, jehož norma je netoxická, protože jeho molekuly jsou nerozpustné.
