Angina pectoris je soukromá klinická forma ischemické choroby srdeční, reverzibilní poškození myokardu, charakterizované epizodami kompresivní, tlakové nebo palčivé bolesti na hrudi, často za hrudní kostí nebo v projekci srdce. Záchvat bolesti je krátkodobý a trvá 3-5 minut, vyprovokovaný fyzickou aktivitou nebo emočním stresem, někdy vdechováním studeného vzduchu. Bolest způsobená kompenzačními mechanismy expanze koronárních tepen srdce často sama ustane v klidu po 3-5 minutách. Někdy jsou ke zmírnění bolesti nutné krátkodobě působící nitráty v sublingválních tabletách nebo sprejích.
Vzor útoku
Angina pectoris se rozvíjí v důsledku selhání krevního oběhu v srdečním svalu v době zvýšené funkční zátěže. Právě při zvýšené spotřebě energetického substrátu a kyslíku v koronárních tepnách postižených aterosklerózou je výrazné zvýšení průtoku krve nemožné. To vytváří podmínky pro energetické hladovění oblastí myokardu, které se nazývají ischemické zóny. V reakci na totovzniká anginózní palčivá bolest nebo ekvivalent námahové anginy pectoris - dušnost v klidu a pocit epizodické nespokojenosti s dechem, jeho hloubkou a efektivitou dýchání.
Po nastartování kompenzačních mechanismů, které zahrnují expanzi koronárních tepen, se záchvat anginy pectoris zastaví, protože se zvýší tok živin a kyslíku do ischemické oblasti myokardu. Funkční aktivita buněk se v tuto chvíli obnoví, anginózní bolest ustane.
Typy anginy
CH je forma anginy pectoris, při které se anginózní bolest rozvíjí přesně v době fyzického nebo emočního stresu a ustává buď po jejím vysazení, nebo po užití nitroglycerinu. Toto je jasná linie, která odděluje klidovou angínu, její nestabilní a progresivní formy, stejně jako vazospastické anginózní bolesti.
U nestabilní anginy pectoris se anginózní bolest objevuje jak při cvičení, tak v klidu. Užíváním krátkodobě působících nitrátů se prakticky nezastaví, i když intenzita bolesti se může snížit. Pokud vás taková bolest trápí déle než 30 minut po 2x požití nitrátů, pak je třeba tento stav interpretovat jako infarkt a vyhledat lékařskou pomoc.
Je důležité, že u anginy pectoris je klasifikace a izolace formy onemocnění úkolem lékaře. Díky posouzení obtíží pacienta a využití instrumentálních metod diagnostiky je dosaženo objektivizace stavu,správná diagnóza. Každý pacient by měl pochopit, že někdy není současná forma anginy v důsledku rozmazané kliniky okamžitě určena. Ústavní terapie však obvykle zahrnuje předepisování léků k léčbě závažnějších možných onemocnění.
Etiologie
Přímou příčinou námahové anginy pectoris je koronární stenózující ateroskleróza. Jeho vliv se realizuje následujícím způsobem: v průběhu života se postupně z vnitřku tepny ukládá cholesterolový plát do svalově elastických tepen těla. Díky tomu se průsvit tepny zužuje a její průchodnost se výrazně snižuje. Z tohoto důvodu se zvýšením energetických potřeb myokardu, například při cvičení, tělo není schopno rychle zásobovat myokard živinami a kyslíkem.
Výsledkem je námahová angina pectoris, která se rozvine, když se tepna zúží o 30–50 %. Jako etiologické faktory by měly být indikovány všechny jevy, které vyvolávají a zhoršují rozvoj koronární aterosklerózy. Jmenovitě:
- dědičné poruchy metabolismu tuků a cholesterolu;
- dědičná endoteliální dysfunkce;
- podvýživa (častá konzumace tepelně zpracovaných živočišných tuků);
- metabolický syndrom, získaná hypertriglyceridémie a dyslipidémie, hyperurikémie, diabetes mellitus;
- arteriální hypertenze;
- endoteliální dysfunkce způsobená kouřením.
Gradacefaktory
Na začátku seznamu jsou nejvýznamnější faktory, jejichž vliv je nejvíce škodlivý. To znamená, že pacienti s vyššími rizikovými faktory pociťují následky anginy pectoris a ischemické choroby srdeční v mnohem dřívějším věku. Níže jsou uvedeny jevy, které méně aktivně způsobují vývoj a zhoršení aterosklerózy koronárních tepen. Způsobují také rozvoj onemocnění, ale ne tak rychle jako v případě dědičných poruch metabolismu lipidů a cholesterolu, endoteliální dysfunkce.
Výskyt záchvatu anginy pectoris závisí na stupni poškození srdečních tepen aterosklerózou. Vazokonstrikce do 30 % neovlivňuje prokrvení srdce při zátěži. Zúžené věnčité tepny o 30 % a více již nemohou uspokojit zvýšenou potřebu funkčně aktivního myokardu po kyslíku, což přispívá k rozvoji ischemie a vzniku anginózní bolesti.
Pathogeneze
Při záchvatu anginy pectoris je narušena rovnováha mezi potřebou kyslíku v kardiomyocytech za podmínek fyzické námahy nebo stresu a dodáním kyslíku krevním řečištěm. V důsledku toho se rozvíjí reverzibilní ischemie myokardu. Takové epizody mají za následek změny v metabolismu srdečních buněk: iontová rovnováha je narušena, syntéza ATP se snižuje a rozvíjí se buněčná acidóza.
Tyto změny vedou k diastolické a systolické dysfunkci srdce a elektrofyziologickým poruchám. Zaznamenávají se elektrokardiografické změny v T vlně a ST segmentu. vznikAnginózní bolest u anginy pectoris se vysvětluje uvolňováním adenosinu z ischemických kardiomyocytů, který stimuluje receptory A1 zakončení nervových vláken srdečního svalu.
Příznaky
Charakteristickým znakem anginy pectoris je anginózní bolest. Charakter bolesti je pálení, mačkání, řezání nebo lisování. Někteří pacienti mohou pociťovat nepohodlí za hrudní kostí, napětí, tíhu na hrudi. Typická lokalizace bolestí je za hrudní kostí, i když mohou vyzařovat do levého ramene, do krku a dolní čelisti, méně často do mezilopatkové oblasti a pod levou lopatku. Doba trvání anginózního záchvatu je 3-5 minut. Bolest mizí po ukončení fyzické aktivity nebo po užití nitroglycerinu. Pokud bolest přetrvává déle než 25–30 minut a není zmírněna krátkodobě působícími nitráty, je třeba vyhledat lékařskou pomoc.
V klinické praxi existuje bezbolestná forma ischemie. Tento stav je způsoben krátkým trváním a slabou závažností patologického procesu. Bezbolestná ischemie je typická pro pacienty s diabetes mellitus, starší lidi s onemocněním míchy. Ekvivalentem bolesti u této skupiny pacientů je dušnost, bušení srdce, slabost. Diagnóza námahové anginy pectoris je jistá při přítomnosti typické anginózní bolesti, přítomnosti výše uvedených rizikových faktorů a průkazu účinnosti krátkodobě působících nitrátů.
Klinické formy anginy pectoris
Rozlišujte mezi stabilními a nestabilními klinickými formami anginy pectoris. V prvním případě je předpis vzhledu retrosternální bolesti 1 měsíc nebo déle. Pakataky jsou stereotypní, bolest má vždy stejný charakter, lokalizaci, ozáření, trvání, vyskytuje se při stejné (stereotypické) fyzické aktivitě a ustává v klidu nebo po užití nitroglycerinu. Mimo záchvaty se pacient cítí dobře.
Se zvýšením stupně stenózy věnčité tepny a snížením jejího průsvitu se anginózní bolesti objevují častěji, prodlužují se, jsou provokovány lehkou fyzickou aktivitou a později se mohou objevit i v klidu. Takové změny v dynamice pohody ukazují na nestabilní anginu pectoris (UA) - formu akutního koronárního syndromu, charakterizovaného rozvojem přetrvávající ischemie myokardu. Existují následující formy NS: poprvé progresivní, časná poinfarktová angina pectoris a spontánní.
Stabilní angina
Fyzický stres nebo psycho-emocionální stres u pacientů s těžkou aterosklerózou může způsobit záchvat anginózní bolesti. A podle intenzity zátěže, kterou pacient s ischemickou chorobou srdeční a aterosklerózou koronárních tepen snese, se rozlišují funkční třídy anginy pectoris:
- Třída I. Neintenzivní každodenní fyzická aktivita nevyvolává záchvaty anginy pectoris, bolest se objevuje pouze při nadměrném rychlém nebo dlouhodobém cvičení.
- Třída II. Mírné omezení fyzické aktivity. Pacient zaznamenal výskyt anginózní bolesti nebo nepohodlí za hrudní kostí při krátké chůzi po rovné ploše ve srovnání s vrstevníky. Chůze na více než 200 m se stává obtížnější.
- Třída III. Výrazné omezení fyzické aktivity. Bolest u pacienta způsobuje sebemenší aktivitu (například oblékání).
- Třída IV. Úplné omezení fyzické aktivity až po sebeobsluhu, v klidu se objevují časté anginózní záchvaty.
Klinická diagnóza anginy pectoris je založena na studiích funkční aktivity pacienta. Jedná se o míru objektivizace závažnosti onemocnění. Zároveň vám periodické funkční testy, například test na běžeckém pásu nebo ergometrický test na jízdním kole, umožňují vizuálně vyhodnotit účinnost léčby a provést změny, když se na EKG objeví epizody ischemie.
Progresivní angina
Progresivní angina pectoris je forma srdečního selhání charakterizovaná nárůstem typických anginózních záchvatů, prodloužením jejich trvání a snížením prahu výskytu. Pokud má pacient pocit, že bolest v srdci je často znepokojivá, nitroglycerin ji hůře zmírňuje nebo se vyskytuje na pozadí mnohem nižší zátěže, pak je taková diagnóza pravděpodobná. To vyžaduje návštěvu lékaře, přeregistraci a interpretaci EKG v porovnání s předchozími.
Progresivní angina pectoris, jejíž příznaky jsou podobné obvyklému anginóznímu záchvatu se zvýšenou frekvencí epizod bolesti, často vyžaduje léčbu v kardiologické nemocnici. Terapie je spojena s jmenováním antikoagulancií, zvýšením dávkybeta-blokátory, antihypertenziva, statiny.
Diagnostika
U onemocnění, jako je námahová angina pectoris, závažnost souvisí s definicí funkční třídy. A první fází diagnózy je shromažďování stížností a anamnézy: na základě typických charakteristik retrosternální bolesti, nástupu bolesti při fyzickém nebo psycho-emocionálním stresu a úlevy od ataky odpočinkem a nitroglycerinem lze předpokládat přítomnost srdečního selhání. Později se k detekci onemocnění koronárních tepen a doprovodných lézí kardiovaskulárního systému používají následující laboratorní a instrumentální studie:
- kompletní krevní obraz, biochemická studie, lipidogram;
- elektrokardiogram v klidu, během cvičení, během klidu, Holterovo monitorování;
- funkční zátěžové testy (test na kole nebo na běžícím pásu);
- rentgen hrudníku, echokardiografie;
- koronární angiografie.
Pořadí diagnostických opatření
Pro lékaře jsou jistě nejdůležitějším faktorem pro diagnostiku anginy pectoris příznaky. Co je třeba udělat pro objektivizaci ischémie a stanovení diagnózy, odborník rozhodne v závislosti na dostupnosti instrumentálních studií. Nejužitečnější metodou je plánovaná koronarografie, jejíž příprava někdy trvá déle než měsíc. Během této doby je nutné stabilizovat průběh anginy pectoris, provádět denní monitorování EKG a ABPM, ECHO-KG, biochemické studie, fibrogastroskopii žaludku.
Poslední uvedená studie může být kontraindikována u těžké anginy pectoris, invalidity, dekompenzovaného městnavého srdečního selhání a fibrilace síní. EGD je nutné k vyloučení vředu, což zabrání podání antikoagulancií nutných po stentování. Některé z novějších stentů koronárních tepen již uvolňují léky, ale EGD je stále potřeba k vyloučení nádorů, vředů a erozí.
