Kardiovaskulární onemocnění jsou trvale propojena a postupně vzájemně zhoršují svou závažnost. Ateroskleróza tedy způsobuje koronární onemocnění a hypertenze - zvýšení levé komory srdce. Tyto stavy současně urychlují rozvoj srdečního selhání, zvyšují pravděpodobnost rozvoje infarktu myokardu nebo anginy pectoris.
Některé nežádoucí příhody, které vedou ke kardiovaskulárnímu onemocnění, lze rozpoznat ve věku, kdy je lze náležitě korigovat. Zvláštní pozornost by proto měla být věnována pojmům, jako je hypertrofie levé komory (LVH) a dilatace, a také studiu onemocnění, u kterých se objevují, a pokusit se vytvořit prognózu a taktiku pro jejich nápravu.
Koncept hypertrofie a dilatace
Hypertrofie a dilatace jsou ty morfologické jevy, které vedou ke zvětšení velikosti srdce, hlavně v důsledku levé komory aatria, méně často kvůli pravé srdeční komoře. Hypertrofie je zvětšení levé srdeční komory, ztluštění myokardu, především mezikomorové přepážky a zadní stěny, způsobené fyzickým tréninkem nebo onemocněními, která narušují intrakardiální hemodynamiku (malformace a hypertrofická kardiomyopatie) a afterload (hypertenze). LVH je doprovázena zvýšením zdvihového objemu a zrychlením kontrakce, což umožňuje vtlačit více krve do přijímacích cév při vyšším tlaku.
Dilatace - natažení a ztenčení stěn myokardu, způsobené zhoršením výživy srdečního svalu a jejich neschopností odolávat skutečnému krevnímu tlaku uvnitř dutin, což je doprovázeno zvýšením plnění LK a výrazný pokles jeho ejekční frakce. Tento proces nevyhnutelně následuje po těžké hypertrofii v důsledku její dekompenzace nebo se objevuje primárně jako výsledek rozvoje dilatační kardiomyopatie.
Detekce zvětšení LV
Zvětšení levé srdeční komory, jehož příčiny budou uvedeny níže, lze zjistit jednoduchým vyšetřením pacienta při echokardiografii, EKG nebo rentgenové diagnostice. Často se to stává asymptomatickým diagnostickým nálezem, když je pacient vyšetřován z jiných důvodů.
Příznaky hypertrofie budou zvětšení poklepových hranic srdce, posun apexu doleva a rozšíření jeho plochy, což lze určit při lékařském vyšetření. S dilatací, perkusní hranice takédilatovaný, ale tep na vrcholu je difuzní a slabý, nemusí být u pacientů s nadváhou vůbec detekován. Takže můžete mít podezření na zvýšení levé komory srdce (co to je z pohledu medicíny - čtěte níže).
Elektro- a echokardiografie
Když EKG provádí funkční diagnostický lékař, dochází často k závěru o hypertrofii na základě výpočtu standardních indexů založených na měření napětí vln R a S v hrudních svodech. Dilatace dutin pomocí EKG se zjišťuje nepřímo na základě systolického přetížení, které nemůže spolehlivě indikovat zvětšení levé komory srdeční. Léčba pouze na základě EKG v tomto případě nemůže být předepsána, pokud se nejedná o souběžné arytmie.
EKG při detekci strukturálních patologií srdce je jen jedním z důvodů, proč předepsat ultrazvuk srdce, který umožní změřit velikost orgánových dutin a určit tloušťku myokardu. Při dilataci je srdce dilatováno spolu se zmenšením tloušťky stěny a při hypertrofii ztlušťuje myokard, což často vede dokonce ke zmenšení komorové dutiny.
Rentgenová diagnostika
Hypertrofii nebo dilataci, zvláště výraznou, lze určit pomocí rentgenu. Fluorografie nebo radiografie vám umožní vidět konfiguraci srdce. Při hypertrofii v důsledku onemocnění aortální chlopně existuje odpovídající konfigurace s expanzí levé komory a obvyklou velikostí síně.
Pokud je postiženo onemocnění mitrální chlopně, konfigurace je velmi odlišná: ukazuje expanzisíní s normální nebo jen mírně zvětšenou LK. Hypertrofická kardiomyopatie může být dokonce označena specifickou konfigurací, která se díky své velké velikosti nazývá „býčí srdce“. U dilatační kardiomyopatie vykazují rentgenové snímky známky aortální a mitrální konfigurace, často spojené s expanzí pravých okrajů srdce.
Role LVH a dilatace ve vývoji CHF
Vztah mezi hypertrofií, dilatací, akutním koronárním syndromem a městnavým srdečním selháním je přímý a poměrně snadno sledovatelný. V důsledku dlouhodobé hypertenze nebo přítomnosti nekorigované vady normální myokard hypertrofuje a dlouhodobě kompenzuje vliv těchto onemocnění. S dalším nárůstem levé komory srdeční a síní vzniká nejprve přechodná a poté trvalá ischemie, která postupně vede k odumírání buněk myokardu. Výsledkem je oslabení srdečních stěn, které je nejvýraznější v levé komoře, způsobující plicní hypertenzi a nejprve levou komoru a poté totální srdeční selhání s kongescí v oběhu.
Příčiny LVH a dilatace
Všechny známé příčiny zvětšení levé komory srdce musí být jasně rozlišeny jako faktory rozvoje buď hypertrofie, nebo dilatace. Tyto morfologické změny ve struktuře srdečního svalu mají různý původ, ale stejný výsledek, který závisí na stupnitransformace myokardu. Mezi příčiny hypertrofie levé komory je třeba zdůraznit:
- fyzická síla a dynamická cvičení, fitness;
- arteriální hypertenze;
- hypertrofická kardiomyopatie;
- kompenzovaná aortální stenóza nebo aortální insuficience;
- kompenzované srdeční vady.
Příčin dilatace srdce je mnohem méně a měly by být rozděleny na primární a sekundární. Mezi primární patří dědičná dilatační kardiomyopatie, onemocnění spojené s defektem strukturálních proteinů svalových buněk. Z tohoto důvodu stěna myokardu neodolá krevnímu tlaku uvnitř srdečních dutin, proto se postupně natahuje a ztenčuje. Mezi sekundární příčiny dilatace patří dekompenzace vrozených a získaných vad, získaná dilatační kardiomyopatie (alkoholická, toxická nebo radiační).
Stupně hypertrofie
Výše je vysvětlení konceptu toho, co znamená zvětšení levé komory srdce, ale jak by to mělo být interpretováno, je třeba rozumět podrobněji. Pokud je při dilataci prognóza rozvoje srdečního selhání s poklesem ejekční frakce nevyhnutelná, pak se tomu lze u LVH ve většině situací vyhnout. Proto se pro vytvoření prognózy navrhuje úplněji posoudit rozsah hypertrofie podle echokardiografických kritérií.
Normální tloušťka stěny LV u žen je 0,6 – 0,9 cm au mužů 0,6 - 1,0 cm v oblasti interventrikulárního septa (IVS) a zadní stěny levé komory (PLV).
Při mírném stupni hypertrofie u žen dochází ke ztluštění LVL a IVS až na 1,0 - 1,2 cm, s průměrným stupněm hypertrofie - 1,3 - 1,5 cm a při těžkém stupni - více než 1,5 cm.
U mužů je mírný stupeň LVH pozorován, když je tloušťka IVS a ZSLZh v rozmezí 1,1 - 1,3 cm, průměrný stupeň je 1,4 - 1,6 cm au těžkých - 1,7 nebo více.
Fyziologická hypertrofie
V rámci sportovní medicíny existuje něco jako fyziologická funkční hypertrofie způsobená intenzivním tréninkem těla, myokardu a kosterních svalů. Tento proces umožňuje srdci silněji se stahovat a tlačit více krve do přijímacích tepen, což zajišťuje intenzivní výživu svalů těla než u netrénovaného pacienta.
Fyziologická hypertrofie je tím výraznější, čím je sport těžší a čím dynamičtější nebo statičtější zátěž vyžaduje. Od patologické hypertrofie se však odlišuje tím, že vede ke zvýšení ejekční frakce levé srdeční komory. To znamená, že část krve, která se dostala do dutiny levé komory, je vytlačena úplněji než u netrénovaného pacienta, rychleji a silněji. Pokud má zdravý člověk ejekční frakci asi 65–70 %, pak u sportovce to může být 80–85 % nebo vyšší.
To určuje schopnost srdce překonat intenzivní fyzickou aktivitu. Fyziologická LVH je však vzácnápřesahuje podle echokardiografie hranice lehkého stupně a vyznačuje se rovněž bohatou sítí kolaterál v myokardu. Z tohoto důvodu je riziko rozvoje srdečního selhání při absenci jiných důležitějších faktorů, jako je hypertenze, poměrně nízké. V tomto případě je hypertrofie potřebná ke zvýšení frakce levé komory srdce a ne k překonání celkové periferní vaskulární rezistence, jako v případě hypertenzní hypertrofie.
Kombinovaná hypertrofie
Pokud má sportovec hypertenzi, měl by být profesionální trénink zastaven, protože LVH nabude charakteru nikoli kompenzačního mechanismu, ale patologického. Jediný důvod spojený se zvýšením ejekční frakce levé komory srdce bude nyní působit proti zvýšení tolerance zátěže. Dojde ke zvýšení objemu myokardu, po kterém začnou subepikardiální oblasti pociťovat neustálou ischemii. To nevyhnutelně povede ke vzniku anginy pectoris, zvýší se riziko časného rozvoje infarktu myokardu.
Léčba zvětšení LV
Na diskutabilní otázku, jak léčit zvětšenou levou srdeční komoru, nebude brzy adekvátní jednoznačná odpověď z toho důvodu, že tento stav není považován za nemoc, s výjimkou srdečních vad a dilatace. U hypertenze mohou hlavní léky snižující krevní tlak zabránit rozvoji LVH. Všechny ACE inhibitory (Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril), blokátory receptorů angiotensinu (Candesartan,"Losartan", "Valsartan"), diuretika ("Indapofon", "Hydrochlorothiazid", "Furosemid", "Torasemid").
Prevence LVH
Lékař předepisující kombinaci léků pro léčbu hypertenze nebo srdečního selhání tím zpomaluje rozvoj hypertrofie a dilatace. To znamená, že prevence hypertrofie je účinně dosaženo při farmakologické léčbě hypertenze, malformací, akutních koronárních syndromů a následné anginy pectoris.
V situacích, kdy byla u pacienta zjištěna určitá srdeční vada, je rozumné nečekat na dobu dekompenzace, kdy hypertrofie přechází v dilataci, ale korigovat onemocnění chirurgicky. V případě dekompenzace hypertrofické (zejména koncentrické nebo obstrukční) nebo dilatační kardiomyopatie jsou mladí pacienti k dispozici pro transplantaci srdce nebo dočasnou implantaci levokomorových protéz.
