Typy dystrofií - obor biologie a medicíny. Patologické procesy jsou spojeny s nesprávně probíhajícím metabolismem na buněčné úrovni, což vede k narušení integrity organických struktur. V tkáních, buňkách se vytvářejí chemické sloučeniny, které nejsou vlastní těmto lokalizacím. Byl vyvinut poměrně obsáhlý klasifikační systém a pro každý typ lékaři studují příčiny jevu a možné způsoby, jak se s ním vypořádat.
Kategorie a skupiny
Klasifikace typů dystrofií je založena na morfologii buněčné úrovně a rysech její změny. Přidělte parenchymální, mezenchymální a kombinované případy. Při posuzování nuancí metabolických procesů se patologie považuje za lipidózu, dysproteinózu nebo v důsledku porušení reakcí zahrnujících minerály a sacharidy. Případ může být lokální nebo generalizovaný – druhý je určitě závažnější.
Vzhledem k různým typům dystrofií vědci zavedli klasifikaci do skupin podle původu patologie. Nemoc lze získatdědictví, ale můžete si ho koupit po narození.
Morfologie a genetika
Různé typy dystrofií mají specifické rysy a rozdíly. Patologie se vysvětluje schopností látek přecházet do jiných, které mají podobnou strukturu jako oni. Klasickým příkladem jsou sacharidy, které se za určitých podmínek přeměňují na tukové struktury. Buňky, tkáně se mohou stát oblastí lokalizace některých chemických sloučenin. Tento proces se nazývá infiltrace a je také důležitý v morfogenezi dystrofie. Existují dvě varianty infiltrátů. V prvním případě buňka, která se aktivně účastní biochemických procesů, přijímá určitou sloučeninu v nadbytku. Přichází limit, struktura se nedokáže vyrovnat se zpracováním spojení. Druhým druhem jevu je pokles aktivity buněčné struktury, která se nedokáže vyrovnat s normálním objemem sloučenin, které do ní vstupují.
V morfogenezi různých typů dystrofií je důležitým aspektem rozklad, tedy fenomén kolapsu struktur uvnitř tkání, buněk. Lipidové a proteinové komplexy přítomné v membránách organel jsou zničeny. Normálně jsou tukové proteinové prvky vázány v membráně a nejsou viditelné pod mikroskopem, ale po rozpadu komplexu je lze vidět jako součást specifické studie.
Posledním rysem je nesprávně plynoucí syntéza, při které se buňka stává lokalizační oblastí pro produkci abnormálních sloučenin, které tělo ke správné činnosti nepotřebuje. Amyloidóza je tedy doprovázena tvorbou proteinové struktury, z nížobjeví se amyloid. Na pozadí chronického alkoholismu generují jaterní buňky proteinové prvky – základ pro tvorbu alkoholického hyalinismu.
Patologie: Projevuje se poruchami
Různé typy svalové dystrofie, mezenchymální, sacharidové a další typy, vedou k určitým poruchám funkčnosti organických tkání. Poruchy se mohou vyvinout jedním ze dvou způsobů: oslabuje funkčnost nebo se mění rysy práce, vytvářejí se takové rysy, které nejsou normálně vlastní buněčným strukturám.
Klasický příklad jevu: v případě ledvinových patologií jsou v moči detekovány proteinové prvky, jejichž tvorba je spojena právě s dystrofickými procesy. Při jaterní dystrofii se výsledky testů mění a při srdeční dystrofii fungují tóny orgánu.
Parenchymální dystrofie
V této kategorii se rozlišují tři typy jevů, pro rozdělení do kategorií se hodnotí struktury zapojené do procesu. Takže dystrofie může vyvinout typ sacharidů za účasti proteinů nebo lipidů. Každý z nich má své vlastní jedinečné vlastnosti.
Proteinové dystrofie
Tento termín označuje patologické procesy spojené s nesprávně plynoucím metabolismem bílkovin. Ty jsou obvykle lokalizovány v buňkách. Existují následující typy proteinových parenchymálních dystrofií: nadržené, hydropické, kapající hyalinní a granulární.
Zvláště zajímavé zrnité. Tato odrůda se snadno určí v rámci histologického vyšetření:zrna bílkovin jsou jasně viditelná. Taková patologie je častěji lokalizována v ledvinách, srdci, játrech, nazývaná tupý otok. Název odráží mikroskopické projevy – orgány se zdají být mírně zvětšené, ale v kontextu jsou matné, zakalené. Zdá se, jako by se látky opařily vařící vodou. Tento typ dystrofie je lokalizován v závislosti na několika faktorech a je zvykem dělit příčiny na infekční a otravu.
Granulární renální dystrofie je běžná. Příznivý průběh a výsledek je možný, pokud je včas identifikována a odstraněna příčina – postupně tubulární epitel normalizuje své kvality. Při dlouhodobém agresivním působení procesy postupují, není možné je zvrátit, dystrofické změny se stávají oblastí lokalizace nekrotických procesů. To je často pozorováno, pokud je pacient v kontaktu s ledvinovými jedy.
Granulární dystrofie: v srdci a játrech
Pokud se tento typ dystrofie rozvine v srdci, orgán se mírně zvětší a myokard ochabne, vizuálně je při řezání podobný vařenému masu. Histologický rozbor ukazuje bazofilii. Myokardiální vlny reagují odlišně na eosin, hematoxylin. Některé prvky získají fialový odstín díky hematoxylinu, jiné se stanou jasně modrými díky eosinu.
Játra s touto patologií jsou o něco větší než normálně. Při proříznutí organickou tkání se odstín zdá být podobný jílu. Histologická analýza může stanovit proteinová zrna, ale jejich přítomnost nebude trvalá. Je důležité hodnotit integritutrámová konstrukce. Proteiny mají tendenci se dělit na hepatocyty, díky čemuž se tomuto stavu říká diskomplexace jaterních paprsků.
Hyalinní kapání
Tato forma je častěji lokalizována v ledvinách, játrech. Vizuálně nelze změny na orgánu zaznamenat, při mikroskopickém vyšetření lze v buněčné cytoplazmě nalézt proteinové kapky. Dystrofie způsobuje buněčnou smrt v důsledku koagulační nekrózy. V ledvinách se patologie obvykle tvoří v důsledku nefrotického syndromu charakteristickém pro různé nemoci. Často syndrom doprovází nefropatii, amyloidózu. Výrazná infiltrace je vlastní nefrocytární dystrofii, protože glomerulární filtr je charakterizován velkým množstvím pórů. To brzy vede k rozkladu, narušení nefrocytového aparátu odpovědného za reabsorpci proteinů.
Jaterní dystrofie tohoto typu je charakteristická pro pacienty trpící alkoholismem, z tohoto důvodu hepatitidou. Poněkud méně často je dystrofie detekována na pozadí cholestázy, cirhózy. Prvky podobné hyalinům se nazývaly alkoholický hyalin. Takové struktury - pletivo nebo ve formě bloků, jsou umístěny perinukleárně. Dystrofie je způsobena spíše nesprávně probíhajícími syntézními reakcemi než jinými procesy. Alkoholický hyalin nastavuje celou řadu biochemických reakcí uvnitř jater i mimo tento orgán. Má chemotaktické vlastnosti, které určují leukotaxi. Převážně dystrofická ložiska jsou obklopena polymorfonukleárními leukocyty. Jejich přítomnost je jedním z typických příznaků hepatitidy v důsledku závislosti na alkoholu.
Hydroická dystrofie
U této formy onemocnění zůstávají orgány vizuálně normální, ale podrobné vyšetření pod mikroskopem může odhalit vakuoly v buněčné cytoplazmě, které se postupně stávají příčinou balónkové dystrofie, buněčné smrti. Taková patologie je častěji lokalizována v játrech, ledvinách, méně často v kůži.
Otok cytoplazmy, tvorba vakuoly je doprovázena posunem buněčného jádra k membráně, barva slábne. Tato patologie je charakteristická pro pacienty trpící nefrotickým syndromem. Epitel pokrývající tubuly ledvin se stává oblastí lokalizace patologických procesů v důsledku narušení systému enzymů a membrán. Normálně jsou tyto systémy odpovědné za reabsorpci tekutin, proteinů.
Nefrocytická hydropická dystrofie se vyskytuje s těžkou infiltrací, rozkladem. Sodno-draslíkový bazální labyrint ATP trpí, přes který dochází k reabsorpci tekutiny, sodíku.
Patologie jater je obvykle diagnostikována u pacientů s virovou hepatitidou. Důvodem je reprodukční virová aktivita, která narušuje normální procesy syntézy v buňkách.
Lipidy
Existuje několik typů tukové degenerace a rozdělení do kategorií souvisí s biologickými a chemickými nuancemi procesu. Je zvykem rozlišovat tuky na dva typy: labilní, jejichž objemy se v průběhu lidského života neustále upravují, a stabilní, obsažené v buněčných membránách. K identifikaci tukových struktur se uchylují k barvivům (Sudán, šarlat, kyselina osminová,nilská modř). Odhalením příčin dystrofie bylo zjištěno, že nejčastěji se patologický stav vyvíjí v důsledku otravy nebo infekční expozice. Chronická otrava je nejčastěji alkoholická, o něco méně často - léčivá, endokrinní. Poslední jmenovaný je charakteristický pro pacienty s diabetem. Oblastí lokalizace dystrofických procesů je myokard, ledviny, játra.
V klinické praxi se nejčastěji musíme vypořádat s typem tukové degenerace lokalizované v játrech. S touto patologií je neutrální tuk z poloviny tvořen hepatocyty. Existují tři stadia stavu: ztučnění jater, mezenchymální odezvový orgán, fibróza a cirhóza. Důvodem akumulace tukových struktur v oblasti jater je porušení enzymatických reakcí v určitém kroku metabolismu lipidů. To je možné, pokud buňka přijímá příliš mnoho mastných sloučenin, hepatocyt aktivně syntetizuje takové látky, kvůli kterým není dostatek enzymů pro normální provoz systému. Příčinou dystrofie může být dlouhodobý vliv toxických sloučenin, díky nimž je inhibována oxidace látek, stejně jako nedostatek aminokyselin, bez kterých není možná tvorba lipoproteinů a fosfolipidů.
Patologie jater: vlastnosti
Ve specializovaných publikacích najdete spoustu tabulek věnovaných typům dystrofie, které odhalují nuance vývoje patologických procesů, rysy jejich nástupu a faktory, které vyvolávají porušení. Analýza těchto zdrojů nám umožňuje identifikovat hlavní případy vedoucí k degeneraci jaterního tuku. U mnoha pacientů sérkrev odhalila zvýšený obsah mastných kyselin. To je typické pro diabetiky, alkoholiky a lidi trpící nadváhou. Ethanol, fosfor a další toxické látky ovlivňují hepatocyty, což vyvolává dystrofii.
Patologický stav se může vyvinout v důsledku podvýživy, nedostatku proteinových struktur v potravinách na pozadí poruch trávicího traktu. K tomu mohou přispět defekty genetických enzymů, které regulují metabolismus lipidů. V tomto případě je diagnostikována dědičná lipidóza.
Alkohol a cukrovka
Ze všech případů tukové degenerace se asi polovina vyvine v důsledku užívání etanolu. Tato látka mobilizuje tukové struktury obsažené v depu, aktivuje syntézu v hepatocytech, esterifikaci na triglyceridy, snižuje hladinu oxidace a uvolňování lipoproteinů. Na pozadí příjmu alkoholu klesá propustnost buněčných membrán, protože se aktivuje tvorba cholesterolu. Při intoxikaci alkoholem jsou jaterní ložiska častá, ložisková. Při difuzní obezitě se játra zvětšují, získávají žlutý odstín, ochabují. Možným výsledkem je steatóza jater. Jeho pravděpodobnost závisí na odpovědnosti pacienta: při absolutní abstinenci po několika týdnech (někdy i dvakrát tak dlouho) tuk z jater zcela zmizí. Progrese steatózy vede k cirhóze.
Až 75 % diabetiků trpí tukovou degenerací jater. To je vzácné u dětí, dospívajících a mladých dospělých. Kromě toho existuje závislost na hmotnosti, úroveň ketoacidózy. Steatóza jater u diabetuv důsledku aktivního zapojení tukových struktur z depa s přenosem do jater. Zároveň dochází k narušení procesů tvorby fosfolipidů a oxidačních reakcí. Lipolýza je zesílena nedostatkem inzulínu, antilipolytického hormonu. Zvyšuje se obsah mastných kyselin v oběhovém systému, játra aktivně vytvářejí lipoproteiny, ale není dostatek apoproteinu, takže přicházející kyseliny nejsou absorbovány a přebytečné hmoty se přeměňují na triglyceridy. Jaterní steatóza na pozadí diabetu je často spojena s nadváhou a dystrofie je aktivována v důsledku nadbytku sacharidů a tuků dodávaných s jídlem.
Sacharidy a patologie
Je známo několik typů sacharidových dystrofií. Existují dědičné patologie spojené s nesprávnými reakcemi zahrnujícími glykogen. Tělu přitom chybí (nebo vůbec neexistuje) enzym zodpovědný za ukládání glykogenu. Patologický stav je považován za střádavou nemoc. Bylo identifikováno a studováno šest odrůd spojených s nedostatkem šesti typů enzymů.
Někdy jsou detekovány sacharidové dystrofie způsobené nesprávně probíhajícími metabolickými reakcemi glykoproteinů. Mukoidy a muciny se hromadí uvnitř buněk, v prostoru mezi nimi, a dochází k degeneraci sliznice.
K identifikaci příslušnosti případu k určitému typu, k určení typu smíšené dystrofie, pokud je proces složitý, se uchýlí ke zkoumání buněk pod mikroskopem. Analýzy pomáhají odhalit tvorbu hlenu a změny jeho chemické, fyzikálníkvality. Buňky schopné vylučovat látky umírají, deskvamují, žlázové vývody se ucpávají hlenem. V důsledku toho se vytvoří cysta.
Mezenchymální patologické procesy
Existuje několik typů stromálních-vaskulárních dystrofií, obvykle způsobených nesprávným metabolismem pojivové tkáně. Obvykle se nacházejí v cévní stěně, stromatu v histii, tvořené mikrovaskulaturou a prvky pojivové tkáně v blízkosti s zahrnutím nervových vláken. Z mechanismů vývoje je nejdůležitější nesprávný trofismus, narušení transportního systému. Často je pacientovi diagnostikováno několik typů mezenchymální dystrofie najednou, které mohou mezi sebou přecházet.
Nejvýraznější rysy dystrofie v případě dysproteinózy. Dezorganizace pojivové tkáně je způsobena destrukcí, někdy tvorbou abnormálního proteinu. Všechny typy mezenchymální dystrofie jsou v současné době aktivně studovány, ale určité objevy v této oblasti ještě nebyly učiněny. Velmi často jsou dystrofie detekovány na pozadí autoimunitních stavů. Čím jsou těžší, tím je dystrofie výraznější.
Problém známý všem
Existuje jeden typ dystrofie, jehož název už slyšel každý. Tento problém děsí lidi z nějakého důvodu - je rozšířený a může vést k nevratným následkům. Hovoříme o retinální dystrofii. Typy tohoto patologického stavu jsou získané a dědičné. První možnost s včasnýmzapočatou terapii lze vyléčit, druhou nelze napravit.
