Plicní embolie je závažná forma poškození plicního oběhu. Vyvíjí se v důsledku embolizace větví plicní tepny s bublinou plynu nebo kostní dřeně, plodovou vodou, trombem. A plicní embolie (PE) je nejčastějším typem obstrukce (více než 60 %) tepen plicního oběhu, i když na pozadí jiných kardiovaskulárních onemocnění má nízkou frekvenci (asi 1 případ na 1 000 lidí). Ale vysoká úmrtnost před prvním lékařským kontaktem a obtížná diagnóza a léčba činí toto onemocnění pro pacienta extrémně nebezpečné.
Co je TELA
Tromboebolismus je zablokování lumen krevní cévy krevní sraženinou, trombem. A v případě plicní embolie, klinice, jejíž diagnostika a léčba bude v publikaci diskutována, dochází k této blokádě v tepnách plicního oběhu. Trombus vstupuje do plicní tepny žilami ze systémového oběhu. V 95-98% masivní PE se tvoří velký trombus v žilách nohou nebo malé pánve a pouze ve 2-3% - v žilách horní poloviny těla a v bazénu jugulárních žil. V případě recidivující PE se v dutinách srdce tvoří mnoho malých krevních sraženin. To je nejčastější u fibrilace síní nebo tromboendokarditidy pravého srdce.
Plicní embolie je klinický syndrom, soubor příznaků vyplývajících ze vstupu krevní sraženiny do tepen plicního oběhu. Jedná se o extrémně život ohrožující onemocnění, které se vyvíjí a postupuje náhle. Rozlišujte mezi masivní, submasivní a recidivující PE, stejně jako infarkt-pneumonie – důsledek aktivní PE. V prvním případě je trombus tak velký, že blokuje plicní tepnu buď v místě její bifurkace, nebo proximálně.
Submasivní plicní embolie se rozvíjí jako důsledek obstrukce lobární plicní tepny a recidivující – v důsledku časté embolie malých krevních sraženin, které blokují lumen tepen malého průměru. V případě masivní a submasivní PE je klinický obraz (dále jen klinika) světlý a okamžitě se rozvíjí a onemocnění může vést až k náhlé smrti. Recidivující PE je charakterizována postupným nárůstem dušnosti během několika dní a rozvojem kašle, někdy vykašlávání malého množství krve.
Vzorce rozvoje PE
Pro rozvoj PE stačí mít zdroj trombózy v kterékoli části žilního řečiště systémového oběhu nebo v pravých částech srdce. Občas se z levé síně mohou dostat i tromby při paradoxním pohybu otevřeným oválným okénkem mezisíňového septa. Pak i při levostranné endokarditidě je možný rozvoj PE, i když takové situace jsou extrémně vzácné a jsou považovány za kazuistické. A aby byla poskytnuta jednoznačná informace, která nebude způsobovat nesrovnalosti a pacienta neuvádět v omyl, nebude se tato publikace dotýkat tématu paradoxního pohybu krevních sraženin z levého srdce.
Jakmile se v žilách systémového oběhu nebo v pravém srdci vytvoří pohyblivý trombus, je vysoká pravděpodobnost jeho driftu do plicní tepny. Nejčastějším zdrojem krevních sraženin jsou křečové žíly dolních končetin a malé pánve. V oblasti žilních chlopní se v důsledku stagnace krve postupně vytváří parietální trombus, který se zpočátku upíná na subendoteliální výstelku žíly. Jak roste, část sraženiny se odlomí a putuje na pravou stranu srdce a plic, kde způsobí tromboembolii plicní tepny nebo jejích větví.
Mechanismus pro rozvoj TELA
Pravou síní a pravou komorou trombus vstupuje do kmene plicní tepny. Zde dráždí receptory, což způsobuje plicně-kardiální reflexy: zvýšení srdeční frekvence, zvýšení minutového objemu krevního oběhu. Tedy na signál o podráždění receptorůplicní tepny, tělo reaguje zvýšením srdeční činnosti, což je nutné k vytlačení trombu do užších úseků tepenného řečiště a minimalizaci následků katastrofy. Tento komplex poruch se již nazývá plicní embolie, jejíž příznaky a závažnost lineárně závisí na velikosti trombu.
V určité oblasti plicní pánve, navzdory pokusům kardiovaskulárního systému posunout sraženinu dále, ta určitě uvízne. V důsledku toho se okamžitě rozvine systémový arteriolospasmus, průtok krve v postižené oblasti plic je blokován. Při masivní PE je nemožné zatlačit velký trombus do tepny malého kalibru, a proto vzniká totální obstrukce.
V důsledku toho je zablokován přívod krve do hlavních částí plicního oběhu, a proto okysličená krev neproudí do levých částí srdce - vzniká kolaps systémového oběhu. Pacient okamžitě ztrácí vědomí v důsledku mozkové hypoxie a šoku, je vyprovokována arytmická činnost srdce, vzniká komorová extrasystola nebo začíná fibrilace komor.
Příznaky masivní a submasivní embolie
Výše uvedený příklad ukazuje těžkou plicní embolii, která se léčí jen zřídka. K takovým klinickým situacím zpravidla dochází u pooperačních nebo dlouhodobě imobilizovaných pacientů po prvním vstávání. Navenek to vypadá takto: pacient se kvůli tomu postaví na nohyzrychlí se žilní odtok z žil dolních končetin a vyprovokuje se odloučení trombu. Cestuje nahoru dolní dutou žílou a způsobuje plicní embolii.
Pacient křičí bolestí a šokem, ztrácí vědomí a upadá, rozvíjí se fibrilace komor, zástava dechu, nastává klinická smrt. Zastavit fibrilaci komor u PE je zpravidla velmi obtížné, protože je spojena s hypoxií myokardu. Její eliminace při masivní embolii je téměř nemožná, proto nelze pomoci pacientovi s totální obstrukcí a rozvojem arytmie ani okamžitou diagnózou a zahájením terapie. Kromě toho je rychlost rozvoje arytmií tak vysoká, že klinická smrt se rozvine ještě dříve, než lidé v jedné místnosti s pacientem stihnou zavolat o pomoc.
Mezisoučet PE
V případě mezisoučtu PE je míra rozvoje symptomů mnohem nižší, ale to nesnižuje ohrožení života. Zde je ucpána větev a. pulmonalis pulmonalis, a proto je zpočátku objem léze mnohem menší. Pacient neztratí náhle vědomí a arytmie se nevyvine náhle. V důsledku rozvoje reflexních reakcí arteriolospasmu a výskytu příznaků šoku se však stav pacienta prudce zhoršuje, rozvíjí se silná dušnost a zvyšuje se závažnost akutního srdečního a respiračního selhání.
Pokud není plicní embolie léčena a trombolýza není možná, pravděpodobnost úmrtí je přibližně95-100 %. Příbuzní pacienta by měli pochopit, že takový pacient potřebuje naléhavou trombolytickou terapii, a proto není možné odkládat kontaktování ZZS. Pro srovnání, s tromboembolií větví plicní tepny, kde jsou uzavřeny cévy malého kalibru, může pacient přežít bez lékařské péče.
Přežít, protože nemluvíme o rychlém uzdravení, ale o přežití při současných poruchách kardiovaskulárního a dýchacího systému. Závažnost jeho stavu se bude postupně zvyšovat, jak se bude zhoršovat dušnost, hemoptýza a rozvoj infarktové pneumonie. Pokud se tyto příznaky objeví, měli byste okamžitě kontaktovat pohotovost nemocnice nebo sanitku.
Příčiny PE
Jakýkoli jev, který vyvolává rozvoj trombózy žil dolních končetin nebo malé pánve, stejně jako tvorbu malých krevních sraženin v pravé síni nebo na pravé atrioventrikulární chlopni, může způsobit plicní embolii. Příčiny PE jsou následující:
- varikózní onemocnění nohou s flebotrombózou, akutní tromboflebitida bez užívání antikoagulancií;
- paroxysmální nebo trvalá fibrilace síní bez antikoagulační léčby;
- pravostranná srdeční infekční endokarditida;
- dlouhodobá imobilizace pacienta;
- traumatická chirurgie;
- dlouhodobá perorální antikoncepce;
- rakovina ledvin, metastázy ve vena cava inferior a ledvinové žíly, onkohematologická onemocnění;
- hyperkoagulace,trombofilie, DIC;
- nedávné zlomeniny pánve nebo tubulárních kostí těla;
- těhotenství a porod;
- obezita, metabolický syndrom, diabetes mellitus;
- kouření, vysoký krevní tlak, sedavý způsob života.
Tyto důvody mohou vést k plicní embolii. Diagnostika a léčba těchto onemocnění, stejně jako užívání antikoagulancií, může eliminovat nebo významně snížit riziko PE. Například standardy pro léčbu zlomenin během rehabilitace po jejich fúzi, stejně jako po chirurgických operacích a porodu, zahrnují antikoagulancia.
Tyto léky jsou rovněž indikovány u fibrilace síní a infekční endokarditidy s vegetací na srdečních chlopních. Takové stavy často způsobují tromboembolismus malých větví plicní tepny spíše než masivní a submasivní PE. Stále se však jedná o závažná onemocnění, která vyžadují lékařskou péči. Nejúčinnějšími léky pro prevenci jsou nová perorální antikoagulancia (NOAC). Nevyžadují kontrolu INR. Mají také trvalý antikoagulační účinek, který je nezávislý na výživě, jako je tomu u Warfarinu.
Přednemocniční diagnostika
Bez ohledu na kvalifikaci zdravotnického personálu v případě masivní plicní embolie se klinika, diagnóza a léčba vejdou do prvních 30 minut, zejména v případě rychlého rozvoje arytmie a klinické smrti. Pak pacient rychle zemře,i když o diagnóze samotné není pochyb. Často je PE detekována ve fázi SMP a hlavní diagnostické příznaky jsou:
- stížnosti na náhlé silné tlakové a bodavé bolesti „dýky“na hrudi, po kterých pacient vykřikne a někdy upadne do bezvědomí;
- dramaticky se objevila dušnost, silný pocit nedostatku vzduchu a svírání na hrudi;
- zvýšená srdeční frekvence s rozvojem bolesti v srdci, nerytmická kontrakce srdce;
- náhlý výskyt nejprve suchého kašle na pozadí plného zdraví a poté s krvavým sputem;
- náhle vyvinutá cyanóza (modravě namodralá barva) rtů, šedá (zemitá) pleť, otoky žil na krku;
- snížení krevního tlaku s masivním nebo prudkým zvýšením krevního tlaku se submasivní a recidivující PE, mdlobou nebo ztrátou vědomí.
Hlavním cílem diagnózy s takovými příznaky je vyloučit infarkt myokardu. Pokud EKG nevykazuje známky transmurálního infarktu, pak by s vysokou mírou pravděpodobnosti měl být aktuální stav interpretován jako PE a měla by být poskytnuta odpovídající neodkladná péče. U PE může EKG ukázat: inverzi vlny T a výskyt vlny Q ve svodu III, výskyt vlny S ve svodu I. Jedním z diagnostických kritérií je expanze P vlny a růst jejího napětí v počátečním segmentu. Změny EKG jsou také "volatilní", to znamená, že se mohou změnit během krátké doby, což nepřímo potvrzuje PE a snižuje počet přesvědčivých kritérií ve prospěch infarktu myokardu.
U recidivující plicní embolie se symptomy, léčba a diagnóza poněkud liší, což souvisí s mnohem menší lézí. Pokud je například u masivní PE velikost trombu přibližně 8-10 mm na šířku a od 5-6 do 20 cm na délku, pak u recidivující PE se do plic dostane mnoho malých sraženin o velikosti 1-3 mm. Kvůli tomu jsou příznaky mnohem chudší a zahrnují mírnou až střední dušnost, kašel, někdy s malým množstvím krve, hypertenzi. Tyto příznaky narůstají v průběhu času a napodobují zápal plic nebo progresivní anginu pectoris, zvláště pokud nejsou doprovázeny hemoptýzou.
Přednemocniční léčba
Léčba zahrnuje oxygenoterapii se 100% kyslíkem, nejlépe mechanickou ventilací, úlevu od narkotické bolesti (morfin nebo fentanyl, povolena neuroleptanalgezie), antikoagulační léčbu nefrakcionovaným heparinem 5000-10000 IU, trombolýzu „Streptokinázou 250 000 IU“předběžné zavedení "Prednisolonu 90 mg".
Kromě této léčby plicní embolie je nutná infuzní terapie a kompenzace stávajících poruch: defibrilace pro odpovídající arytmii a kardiotonické léky na hypotenzi. Indikovaná léčba je vysoce účinná, ale nepomůže k úplnému rozpuštění sraženiny - nutná hospitalizace na jednotce intenzivní péče.
Je důležité si uvědomit, že cena přednemocniční chyby nemusí být kritická pro prognózu pacienta. Pokud se například objeví změny na EKG,charakteristické pro srdeční záchvat na pozadí rozvíjející se PE, je také indikována narkotická úleva od bolesti a antikoagulační léčba podobnými léky. Pouze použití dusičnanů může způsobit poškození, což urychlí pokles krevního tlaku.
Pacient a personál ZZS si také musí pamatovat, že v případě infarktu myokardu s nízkým krevním tlakem (méně než 100\50 mmHg) nebo při podezření na PE by nitráty neměly být užívány. Péče o pacienta s PE je tedy téměř stejná jako u infarktu myokardu se selháním levé komory na pozadí hypotenze. To znamená, že zaměstnanec EMS bude mít více času na diagnostiku na pozadí účinné léčby PE.
Diagnostika PE v nemocnici
Diagnostika a léčba plicní embolie v nemocniční fázi je účinnější než v přednemocniční. Částečně jde o čistě statistický závěr, protože kvůli masivní tromboembolii často ani neskončí v nemocnici kvůli vysoké přednemocniční úmrtnosti. A v případě submasivní plicní embolie, zápalu plic myokardu a recidivující plicní embolie nemoc „dává čas“na kvalitní diagnostiku a léčbu. Zjištěné příznaky jsou podobné těm, které se vyskytly během diagnózy v přednemocniční fázi.
Vyloučení infarktu na EKG a objevení se známek přetížení pravých částí srdce okamžitě orientuje lékaře směrem k plicní embolii. K potvrzení diagnózy se provádí rentgen, nouzový laboratorní test: kvantitativní analýza na D-dimery, troponin T, CPK-MB, myoglobin. S PEvýznamně zvýšené D-dimery s normální hladinou troponinu (marker infarktu myokardu).
Zlatým standardem pro diagnostiku PE je zřídka dostupná metoda angiopulmonografie nebo perfuzního skenování. Dokáže spolehlivě potvrdit nebo vyvrátit diagnózu tromboembolie, nicméně taková studie není ve většině nemocnic možná, nebo kvůli závažnosti stavu pacient umírá ještě před jejím provedením. Pomoc v diagnostice poskytuje také echokardiografie, ultrazvuk žil dolních končetin, dopplerografie. K potvrzení plicní hypertenze lze intraoperačně provést katetrizaci pravé síně a tlakové testování.
Nemocniční terapie
Nemocniční léčba PE vyžaduje pečlivé sledování stavu pacienta na jednotce intenzivní péče. Po potvrzení diagnózy je nutné zahájit trombolytickou terapii tkáňovými proaktivátory plazminogenu – Tenecteplase nebo Alteplase. Jedná se o nová trombolytická léčiva, jejichž hlavní výhodou je absence drcení sraženiny. Lyžují ji ve vrstvách, na rozdíl od streptokinázy.
Trombolytická terapie (TLT) je navržena tak, aby pokud možno rozpustila sraženinu. Pokud však není možné provést TLT, lze provést chirurgickou tromboextrakci - nejobtížnější operaci pro pacienta v podmínkách autonomního krevního oběhu, ke které by se mělo přistupovat pouze v případech, kdy pacient bez zásahu zcela jistě zemře.
Je důležité si uvědomit, že žádný takovýkoncept „pomocné posilující léčby“oblíbený mezi obyvatelstvem SNS v této situaci prostě nemůže existovat. Zde je důležité nezasahovat do personálu a dodržovat lékařská doporučení. Plicní embolie je onemocnění, které bylo donedávna v případě submasivní nebo masivní embolie vždy smrtelné a nevyléčitelné.
Všechny aktivity v průběhu léčby jsou nyní zaměřeny na účinnou trombolýzu a intenzivní terapii: adekvátní oxygenoterapie, kardiotonická podpora, infuzní terapie, parenterální výživa. Mimochodem, PE je nemoc, kde je každá návštěva doslova „zapsána krví“kvůli celkové úmrtnosti, která se odehrála dříve. Jakékoli experimenty pacienta a jeho příbuzných, stejně jako nemotivované přesuny z oddělení a zdravotnických zařízení na naléhání, by proto měly být vyloučeny.
