Systém renin-angiotenzin-aldosteron je komplex enzymů a hormonů, které udržují homeostázu. Reguluje rovnováhu soli a vody v těle a hladinu krevního tlaku.
Pracovní mechanismus
Fyziologie systému renin-angiotenzin-aldosteron vzniká na hranici kůry a dřeně ledviny, kde jsou juxtaglomerulární buňky produkující peptidázu (enzym) - renin.
Renin je hormon a počáteční článek RAAS.
Situace, kdy se renin uvolňuje do krve
Existuje několik stavů, kdy hormon vstupuje do krevního oběhu:
- Snížení průtoku krve v ledvinové tkáni - se zánětlivými procesy (glomerulonefritida atd.), s diabetickou nefropatií, nádory ledvin.
- Snížení objemu cirkulující krve (s krvácením, opakovaným zvracením, průjmem, popáleninami).
- Pokles krevního tlaku. Tepny ledvin obsahují baroreceptory, které reagují na změny systémového tlaku.
- Změna koncentrace iontů sodíku. V lidském těle dochází k nahromadění buněk, které reagují na změny v iontovém složení krve stimulací tvorby reninu. Sůl se ztrácí při silném pocení a zvracení.
- Stres, psycho-emocionální stres. Juxtaglomerulární aparát ledvin je inervován sympatickými nervy, které jsou aktivovány negativními psychologickými vlivy.
V krvi se renin setkává s proteinem – angiotenzinogenem, který je produkován jaterními buňkami a odebírá si z něj fragment. Vzniká angiotenzin I, který je zdrojem působení enzymu konvertujícího angiotenzin (ACE). Výsledkem je angiotensin II, který slouží jako druhý článek a je silným vazokonstriktorem arteriálního systému (stahuje krevní cévy).
Účinky angiotensinu II
Cíl: Zvýšit krevní tlak.
- Podporuje syntézu aldosteronu v zona glomeruli kůry nadledvin.
- Ovlivňuje centrum hladu a žízně v mozku a způsobuje „slanou“chuť k jídlu. Lidské chování se stává motivovaným vyhledávat vodu a slaná jídla.
- Ovlivňuje sympatické nervy, podporuje uvolňování norepinefrinu, který je také vazokonstriktor, ale méně silný.
- Ovlivňuje krevní cévy a způsobuje jejich křeče.
- Podílí se na rozvoji chronického srdečního selhání: podporuje proliferaci, fibrózucévy a myokard.
- Snižuje rychlost glomerulární filtrace.
- Zpomaluje produkci bradykininu.
Aldosteron je třetí složka, která působí na koncové tubuly ledvin a podporuje vylučování iontů draslíku a hořčíku z těla a zpětné vstřebávání (reabsorpci) sodíku, chlóru a vody. V důsledku toho se zvyšuje objem cirkulující tekutiny, zvyšuje se krevní tlak a zvyšuje se průtok krve ledvinami. Aldosteronové receptory jsou přítomny nejen v ledvinách, ale také v srdci a krevních cévách.
Když tělo dosáhne homeostázy, začnou se produkovat vazodilatátory (látky rozšiřující krevní cévy) – bradykinin a kallidin. A komponenty RAAS jsou zničeny v játrech.
Schéma systému renin-angiotenzin-aldosteron
Jako každý systém může RAAS selhat. Patofyziologie systému renin-angiotenzin-aldosteron se projevuje za následujících podmínek:
- Porážka kůry nadledvin (infekce, krvácení a trauma). Rozvíjí se stav nedostatku aldosteronu a tělo začíná ztrácet sodík, chlorid a vodu, což vede ke snížení objemu cirkulující tekutiny a snížení krevního tlaku. Stav je kompenzován zavedením fyziologických roztoků a stimulantů aldosteronových receptorů.
- Nádor kůry nadledvin vede k nadbytku aldosteronu, který si uvědomuje své účinky a zvyšuje krevní tlak. Procesy buněčného dělení jsou také aktivovány, existujehypertrofie a fibróza myokardu a rozvíjí se srdeční selhání.
- Patologie jater, kdy je narušena destrukce aldosteronu a dochází k jeho akumulaci. Patologie se léčí blokátory aldosteronových receptorů.
- Stenóza renální tepny.
- Zánětlivé onemocnění ledvin.
Význam RAAS pro život a medicínu
Renin-angiotensin-aldosteronový systém a jeho role v těle:
- aktivně se podílí na udržování normálního krevního tlaku;
- zajišťuje rovnováhu vody a solí v těle;
- udržuje acidobazickou rovnováhu krve.
Systém může selhat. Působením na jeho složky můžete bojovat s hypertenzí. Mechanismus renální hypertenze také úzce souvisí s RAAS.
Vysoce účinné skupiny léků, které jsou syntetizovány díky studii RAAS
- "Prily". ACE inhibitory (blokátory). Angiotenzin I se nepřevádí na angiotenzin II. Žádná vazokonstrikce – žádné zvýšení krevního tlaku. Preparáty: Amprilan, Enalapril, Captopril aj. ACE inhibitory významně zlepšují kvalitu života diabetiků, poskytují prevenci renálního selhání. Léky se užívají v minimálním dávkování, které nezpůsobuje pokles tlaku, ale pouze zlepšuje lokální prokrvení a glomerulární filtraci. Léky jsou nepostradatelné při selhání ledvin, chronických srdečních chorobách a slouží jako jedny z nichprostředky k léčbě hypertenze (pokud neexistují žádné kontraindikace).
- "Sartans". Blokátory receptoru angiotenzinu II. Cévy na to nereagují a nestahují se. Léky: losartan, eprosartan atd.
Opak renin-angiotensin-aldosteronového systému je kininový systém. Blokáda RAAS tedy vede ke zvýšení složek kininového systému (bradykinin aj.) v krvi, což příznivě ovlivňuje tkáně srdce a cévní stěny. V myokardu nedochází k hladovění, protože bradykinin zvyšuje lokální průtok krve, stimuluje produkci přirozených vazodilatátorů v buňkách dřeně ledvin a mikrocytech sběrných kanálků - prostaglandiny E a I2. Neutralizují presorický účinek angiotensinu II. Cévy nejsou křečovité, což zajišťuje dostatečné prokrvení orgánů a tkání těla, krev nezdržuje a omezuje se tvorba aterosklerotických plátů a krevních sraženin. Kininy příznivě působí na ledviny, zvyšují diurézu (denní výdej moči).
